Доброе утро. Перейдём к первому вопросу.
Что из перечисленного верно относительно диетических углеводов?
Диетические углеводы не являются незаменимыми. Запасы гликогена могут поддерживаться на низкоуглеводных диетах. Хотя глюкоза необходима для сетчатки глаза, она может синтезироваться в процессе глюконеогенеза, для чего диетические углеводы не требуются. Важно понимать, что углеводы — это, по сути, полимеры молекул глюкозы, которые после переваривания попадают в кровоток. Именно поэтому диетические углеводы так проблематичны при диабете. Заявление о том, что диетические углеводы не являются незаменимым топливом для мозга, впервые прозвучало в отчёте Института медицины 2002 года.
Оно основывалось на исследованиях, показывающих, что мозг в среднем может метаболизировать около 100 граммов глюкозы в день, к которым затем добавили ещё 30 граммов в качестве «поправочного коэффициента». Проблема в том, что способность использовать глюкозу не тождественна необходимости использовать глюкозу. Мозг вполне может получать энергию из кетонов. Это было доказано новаторским метаболическим исследованием Джорджа Кэхилла. Он взял трёх испытуемых, которые голодали несколько недель, то есть уже имели низкий уровень глюкозы, а затем вводил им 20 единиц инсулина в течение 24 часов. В результате уровень глюкозы в их крови резко упал — до менее 1,5 ммоль/литр, а у одного субъекта даже ниже 1 ммоль/литр. При этом все испытуемые оставались совершенно бессимптомными, их неврологические функции сохранялись. Причина стала очевидна при анализе уровня кетонов: кетоны просто заменили глюкозу в качестве источника энергии.
Таким образом, обязательной потребности мозга в диетических углеводах нет. Конечно, необходим период кетоадаптации, прежде чем вводить людям инсулин и резко снижать уровень глюкозы. Этот период адаптации занимает не менее двух недель, а предпочтительно четыре недели или более.
Какая из этих диет имеет самые убедительные доказательства для снижения веса при потреблении "ad libitum" (то есть когда людям разрешено есть сколько угодно определённого типа пищи)?
Правильный ответ — низкоуглеводная диета. За 20-летний период с 2003 по 2023 год Британская инициатива по общественному здравоохранению (Public Health Collaboration) выявила 71 рандомизированное контролируемое исследование (РКИ), сравнивающее низкоуглеводные и низкожировые диеты с точки зрения снижения веса. Из этих 71 РКИ в 39 были получены статистически значимые результаты, то есть эти выводы, вероятно, не были случайными.
Результаты этих 39 рандомизированных контролируемых исследований показывают, что в каждом из них низкоуглеводный подход приводил к лучшим результатам в снижении веса. Могут ли быть более убедительные доказательства превосходства низкоуглеводных диет для похудения по сравнению с низкожировыми? Многих может удивить, что эта информация является для них новой. Существует более десятка метаанализов по этой теме. Научные данные обширны и подтверждены, и врачи должны быть осведомлены об этом.
Какое из следующих утверждений верно относительно кетоацидоза и низкоуглеводных диет?
Кетоацидоз преимущественно возникает в условиях дефицита инсулина. Именно поэтому кетоацидоз наблюдается у диабетиков 1 типа, у которых мало инсулина. Высокий уровень инсулина защищает от кетоацидоза. Также необходимо понимать, что существует чёткое различие между кетоацидозом и пищевым кетозом.
Смешение этих двух понятий является причиной того, почему многие люди необоснованно избегают низкоуглеводных диет. Кетоацидоз сопровождается изменением pH крови, тогда как при пищевом кетозе pH остаётся нормальным. На графике, сравнивающем уровни кетонов и pH у диабетических пациентов, видно, что уровень бета-гидроксибутирата должен превысить примерно 5 ммоль/литр, прежде чем у человека возникнет даже лёгкий ацидоз. Важно понимать, что уровень кетонов выше 5 ммоль/литр крайне редок даже на очень строгих низкоуглеводных диетах. Исследование голодания показало, что даже после 10 дней непрерывного поста уровень бета-гидроксибутирата оставался ниже 10 ммоль/литр. Таким образом, если возникает кетоацидоз, он почти наверняка вызван дефицитом инсулина, а не просто низкоуглеводной диетой.
Какая из следующих продуктов имеет самый высокий гликемический индекс?
Правильный ответ — кукурузные хлопья.
Возможно, вы удивитесь, что в них не так много сахара и они не такие сладкие, как мёд или столовый сахар. Причина в том, что гликемический индекс — это показатель того, насколько быстро глюкоза поступает в кровь. Кукурузные хлопья состоят преимущественно из сложных углеводов, образованных глюкозой, что способствует её быстрому поступлению. Другие сахара, такие как сахароза (сочетание одной молекулы глюкозы и одной молекулы фруктозы) и мёд, содержат много фруктозы. Фрукты в среднем содержат примерно 50% глюкозы и 50% фруктозы. Фруктоза не измеряется гликемическим индексом. К сожалению, доказано, что фруктоза оказывает более вредное воздействие на наше здоровье, чем глюкоза. Это является большим недостатком гликемического индекса как показателя. Продукты, богатые фруктозой, просто не учитываются в этом индексе. Поэтому при оценке продуктов, содержащих различные сахара и углеводы, необходимо учитывать содержание фруктозы.
Что из следующего верно для кетоадаптированных (долгосрочно, более девяти месяцев) спортсменов на выносливость?
Не наблюдается ухудшения накопления гликогена, согласно повторной биопсии мышц. Это основано на очень качественном исследовании, в ходе которого проводились биопсии мышц у спортсменов, длительно соблюдавших кетогенную диету, и сравнивались с теми, кто привычно употреблял много углеводов. Не было обнаружено различий в запасах гликогена ни в начале, ни сразу после тренировки, ни через два часа после тренировки. При этом спортсмены, употребляющие много углеводов, получали высокоуглеводный коктейль, а спортсмены, употребляющие много жиров, — высокожировой коктейль. Не было выявлено нарушений в восстановлении гликогена. Это убедительно опровергает убеждение, что для поддержания запасов гликогена необходимы диетические углеводы. Это просто неправда.
Понимание этого позволяет осознать, почему миф о том, что гликоген абсолютно необходим для анаэробной и силовой производительности, и используемое на этом основании утверждение, что силовые атлеты не могут обходиться без низкоуглеводных диет, является несостоятельным. Пожалуйста, выберите наиболее важный механизм, с помощью которого потребление углеводов может отсрочить момент истощения при упражнениях на выносливость.
Наиболее важный механизм — снижение гипогликемии, вызванной физической нагрузкой. Это подтверждается недавней статьёй, одним из авторов которой является профессор Тимоти Ноукс, хорошо разбирающийся в физиологии упражнений. Это было слепое перекрёстное рандомизированное контролируемое исследование с участием десяти триатлонистов мужского пола. Они соблюдали диету с потреблением менее 50 граммов углеводов или более 380 граммов углеводов в день.
Было установлено, что 10 граммов углеводов в час в обеих группах предотвращали гипогликемию, вызванную физической нагрузкой, и увеличивали время до истощения на 22%. Это весьма значимо, демонстрируя механизм, посредством которого диетические углеводы могут быть полезны. Это также ставит под вопрос, сколько диетических углеводов нам действительно нужно. Существует множество рекомендаций, указывающих на необходимость определённого количества углеводов (глюкозы и фруктозы) для поддержания физической работоспособности. Новые исследования могут изменить этот подход. В этой статье были представлены ещё два очень важных вывода. Во-первых, потребовалось около четырёх недель для стабилизации уровня глюкозы в крови у спортсменов, соблюдающих низкоуглеводную диету. Это говорит о том, что это минимальный период адаптации, если вы планируете начать низкоуглеводную диету без негативного влияния на свою производительность.
Во-вторых, уровень кетонов, по-видимому, не зависел от этого низкодозового приёма углеводов. Это указывает на то, что прежние опасения, будто потребление углеводов нивелирует преимущества кетогенной диеты, не подтверждаются, по крайней мере, для данной дозы углеводов.
Какое из следующих утверждений о липидах верно?
Эпидемиологические исследования показывают, что более низкие уровни холестерина ЛПНП в сыворотке связаны с увеличением смертности от всех причин. Когда в патологических анализах пишут «холестерин», на самом деле подразумеваются липопротеины. Холестерин сам по себе является стерином — молекулой, которая не может иметь «хороших» или «плохих» форм, как и вода. Большинство других вариантов ответа являются научно некорректными. Например, организм тратит огромное количество ресурсов на производство холестерина, что было бы крайне необычно, если бы у него не было известной роли; на самом деле у него множество функций, включая участие в иммунном ответе.
Приведённое выше утверждение является корректным и удивительным для многих, поскольку мы называем ЛПНП «плохим холестерином» и считаем, что более высокие уровни должны быть связаны с повышенной смертностью. На самом деле, многократно доказано обратное. В статье из Британского медицинского журнала, представляющей собой систематический обзор множества проспективных когортных исследований с участием более 68 000 человек, было установлено, что люди с самыми высокими уровнями ЛПНП, как правило, жили дольше. Это было установлено в 16 из 19 исследований, которые выявили эту взаимосвязь: чем выше уровень ЛПНП, тем ниже вероятность смерти. Более того, при анализе каждого отдельного исследования, независимо от того, как анализировались данные, высокие уровни ЛПНП оказывались более предпочтительными. Аргументы об обратной причинно-следственной связи (что при тяжёлых заболеваниях холестерин снижается, и потому мы видим такую связь) были опровергнуты.
Например, в одном из исследований исключались субъекты с терминальными заболеваниями, болезнями сердца, диабетом. Даже после устранения этих хронических заболеваний результаты оставались прежними. Это исследование выявило 50% снижение вероятности смерти в группе с самым высоким уровнем ЛПНП по сравнению с самым низким. Результаты этого систематического обзора надёжны, и игнорировать или отклонять их является научно недобросовестным.
Какой из этих факторов увеличивает выработку липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)?
Правильный ответ — низкий уровень витамина B12 в сыворотке. Многие врачи, прошедшие традиционное обучение, выбрали бы высокое потребление насыщенных жиров с пищей. Однако нет доказанного механизма, посредством которого насыщенные жиры могли бы фактически увеличивать ЛПНП.
Исследование изучало влияние трёх видов жиров на уровень холестерина: оливкового масла (19% насыщенных жиров), сливочного масла (66% насыщенных жиров) и кокосового масла (94% насыщенных жиров). Традиционная догма заставила бы поверить, что в группе с кокосовым маслом должно было наблюдаться значительное повышение уровня ЛПНП. На самом деле, уровень ЛПНП в группе с добавками кокосового масла фактически снизился, причём больше, чем в группе с оливковым маслом. Факт в том, что нет доказанных механизмов, посредством которых насыщенные жиры могут увеличивать уровень ЛПНП. Это никогда не было показано, и всё же каким-то образом это стало неоспоримым фактом в медицине, что требует пересмотра. С другой стороны, дефицит витамина B12, как доказано, увеличивает синтез холестерина, и даже молекулярные механизмы этого процесса понятны.
Крупномасштабные рандомизированные контролируемые исследования, оценивающие замену пищевых насыщенных жиров на полиненасыщенные жиры, полученные из растительных масел, показали:
Эти исследования обнаружили увеличение смертности от всех причин. Возможно, некоторые могли подумать, что такие исследования никогда не проводились, но это неверно. К сожалению, многие врачи просто не слышали об этих исследованиях и не ознакомились с их результатами. Первое крупномасштабное РКИ по этому вопросу было проведено в 1965 году. Выжившие после сердечного приступа были случайным образом распределены на группы, получавшие либо добавку кукурузного масла, либо обычную диету. Через два года 48% из тех, кто получал кукурузное масло, перенесли сердечные приступы, по сравнению с 25% на обычной диете с высоким содержанием насыщенных жиров. Следующее исследование, ближе к нам, — Сиднейское исследование диеты и сердца.
Это было рандомизированное контролируемое исследование, изучавшее влияние замены насыщенных жиров полиненасыщенными жирами у мужчин, перенёсших сердечные приступы. Оно показало, что австралийские мужчины, увеличившие потребление этих масел, полученных из семян, имели на 62% больше шансов умереть. Завершённое в тот же год Миннесотское коронарное исследование представляло собой двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование с участием более 9000 мужчин и женщин. И снова, участники, заменившие насыщенные жиры полиненасыщенными, столкнулись с повышенным риском смерти. Это было подтверждено и в исследовании «Инициатива по охране здоровья женщин», опубликованном в 2006 году. Это было масштабное исследование с участием более 48 000 женщин, со средним периодом наблюдения 8,1 года и невероятно дорогое, стоившее около 700 миллионов долларов США.
Это современное рандомизированное контролируемое исследование выявило 26% увеличение риска сердечных осложнений у женщин, рандомизированных в группу с диетой с пониженным содержанием насыщенных жиров. Вероятно, вся эта информация является для вас новой. Причина в том, что первоначальные исследователи не были полностью прозрачны в отношении этих результатов. Например, Сиднейское исследование диеты и сердца было завершено в 1973 году, но данные о смертности были опубликованы лишь примерно 40 лет спустя, после того как данные были обнаружены в подвале. Миннесотское коронарное исследование также завершилось в 1973 году, и потребовалось 16 лет для публикации отредактированной версии результатов. И снова лишь в 2016 году была опубликована более полная версия, также после случайного обнаружения данных исследования в подвале.
Что касается исследования «Инициатива по охране здоровья женщин», единственный статистически значимый вывод всего исследования был просто исключён из таблицы результатов и никогда не упоминался на пресс-конференциях. Смутное предложение на странице 661 публикации было единственным упоминанием этого факта: женщины с историей сердечных заболеваний сталкивались с 26% увеличением риска осложнений, таких как сердечные приступы, когда они уменьшали потребление насыщенных жиров. Последующее наблюдение в рамках исследования «Инициатива по охране здоровья женщин» показало, что этот риск только увеличивался со временем, при этом статья сообщала о 61% увеличении риска сердечных осложнений в группе с пониженным содержанием насыщенных жиров. Никто точно не знает, почему результаты этих четырёх рандомизированных контролируемых исследований не были эффективно распространены. Иван Д.
Франц, один из главных исследователей Миннесотского коронарного эксперимента, указал, что это могло быть связано с трудностями при согласовании результатов исследований с его убеждением, что насыщенные жиры вредны. На прямой вопрос о задержке публикации результатов он заявил, что они были «просто разочарованы тем, как всё вышло». Поэтому, если вы вынесете что-то одно из этой дискуссии, убедитесь, что вы сами смотрите на данные, а не просто принимаете общепринятые убеждения, потому что слишком часто общепринятые убеждения оказываются неверными.
Что из следующего лучше всего описывает основной источник повышенных уровней пальмитиновой кислоты в сыворотке в контексте метаболических заболеваний?
Пальмитиновая кислота — это насыщенный жир, вызывающий беспокойство. Наблюдательные данные и биологические исследования показывают, что люди с повышенным уровнем пальмитиновой кислоты в крови имеют повышенный уровень смертности и метаболических заболеваний, таких как диабет.
Вопрос в том, откуда берется этот насыщенный жир? Правильный ответ: пальмитиновая кислота образуется в результате усиленного de novo липогенеза в печени, который превращает углеводы в пальмитиновую кислоту. Организм действительно может преобразовывать углеводы в пальмитиновую кислоту, и доказано, что это является более значительным фактором повышения уровня пальмитиновой кислоты, чем прямое потребление самой пальмитиновой кислоты. Исследование показало, что у испытуемых, придерживающихся низкожировой/высокоуглеводной диеты, через 10 дней наблюдалось значительное увеличение уровня пальмитата. Фактически, у людей, потреблявших низкие уровни насыщенных жиров, были обнаружены более высокие уровни этого насыщенного жира. Причина в том, что избыточные диетические углеводы могут быть непосредственно преобразованы в жирные кислоты посредством процесса, называемого de novo липогенезом.
На графике из исследования по перекармливанию видно, что, несмотря на потребление избыточных углеводов, скорость метаболизма глюкозы оставалась относительно постоянной. Это, кстати, опровергает миф о том, что можно стимулировать метаболизм, просто регулярно питаясь. В первые несколько дней большая часть избыточных углеводов поглощалась в виде гликогена, который мог храниться в мышцах и немного в печени. Но по мере насыщения запасов гликогена избыточная глюкоза превращалась в жир — de novo липогенез, буквально создание жира из сахара. Этот жир, вероятно, вам известен под другим названием — триглицериды. Экспериментальные исследования показывают, что потребление углеводов гораздо сильнее увеличивает насыщенные жиры, чем потребление самих насыщенных жиров.
Какой из этих растительных белков содержит все девять незаменимых аминокислот в количестве, достаточном для удовлетворения потребностей человека?
Правильный ответ — соя.
Это один из немногих растительных белков, который обеспечивает все незаменимые аминокислоты в почти адекватных количествах. Чечевица бедна метионином, пшеница — лизином, а арахис дефицитен по обоим. Соевый белок широко считается наиболее полным источником растительного белка, хотя метионин всё ещё является лимитирующей аминокислотой. Например, исследование показало, что обезжиренное молоко приводило к на 43% более высокой скорости синтеза мышечного белка, чем соевое молоко. Большинство растительных белков являются неполноценными, и веганам или вегетарианцам необходимо комбинировать растительные белки из разных источников для достижения более полного аминокислотного профиля.
Что из этого нельзя найти в красном мясе?
Правильный ответ — генистеин.
Генистеин — это изофлавон, который содержится в соевом белке и связывается с рецепторами эстрогена, проявляя эстрогенную активность, особенно в условиях низкого фонового уровня эстрогена, например, у мужчин или в постменопаузальном состоянии. Этот вопрос был задан, чтобы подчеркнуть питательную ценность красного мяса. Существует список из примерно дюжины питательных веществ, которые либо отсутствуют, либо дефицитны в растительной пище, но содержатся в красном мясе. Поэтому не следует рассматривать красное мясо только как источник белка; его также следует рассматривать как источник микроэлементов. Многие могут задуматься о варианте с витамином С, поскольку всем известно, что красное мясо дефицитно по витамину С. И если посмотреть данные USDA по питательной ценности говядины, то действительно, мясо не содержит витамина С.
Дело в том, что эти данные были сформулированы без фактического измерения уровня витамина С; предполагалось, что он равен нулю, и это просто принималось и повторялось без вопросов. Однако, когда его фактически тестируют, выясняется, что красное мясо действительно содержит витамин С. Это то, что мы предсказали бы, если бы изучали историю: арктические исследователи долгое время использовали свежее мясо для лечения цинги, как и армия Наполеона во время осады Александрии в 1801 году, употребляя в пищу лошадей, погибших в бою.
Какое из следующих утверждений относительно антинутриентов неверно?
Неверно утверждение: одновременное потребление витамина С может устранить воздействие антинутриентов. Антинутриенты — это соединения, обычно содержащиеся в растительной пище, которые связывают питательные вещества и ограничивают их биодоступность для пищеварения человека.
Влияние антинутриентов было продемонстрировано в исследовании: испытуемые употребляли устрицы, и измерялось усвоение цинка. Они усвоили значительное количество цинка. Но когда им давали те же устрицы с чёрными бобами, усвоение цинка значительно ослаблялось, сокращаясь примерно на две трети. Однако при добавлении кукурузы усвоение цинка сократилось почти до нуля. Что касается железа, упомянутого в вопросе, его биодоступность из бобовых составляет примерно 1-2%. В статье было обнаружено, что железо в пяти часто употребляемых бобовых, которые, следует отметить, обычно рекомендуются как источник железа для вегетарианцев, имело биодоступность всего 1-2%. Поэтому необходимо быть осведомлённым о фитатах, танинах и оксалатах в растительной пище, которые изменяют количество питательных веществ, усваиваемых нами. Тот факт, что на этикетке указано X миллиграммов железа, не означает, что вы получите именно X миллиграммов.
Что из следующего неверно?
Неверно утверждение: поддержание массы тела является эффективным средством предотвращения обезвоживания и улучшения физической работоспособности. Это неверно и является плохой практикой. Метаанализ показал, что обезвоживание до 4% массы тела не ухудшает производительность в велоспорте. Интересное исследование 13 международных марафонов показало, что победители теряли не менее 6,6% массы тела. Это наводит на мысль, что если вы не теряете по крайней мере 5% массы тела, вы, вероятно, не выиграете марафон. Уменьшение гликогена в мышцах сопровождается высвобождением связанной воды, примерно в соотношении один к трём. Это необратимая потеря массы тела, которая не является обезвоживанием. Показано, что если вы не теряете вес, вы рискуете столкнуться с гипонатриемией, связанной с физической нагрузкой. Также работа почек заключается в концентрации мочи. Один из первых признаков почечной недостаточности — потеря способности к концентрации.
Почки стремятся сконцентрировать мочу, сделать её жёлтой, высокоосмолярной. Мы должны позволять почкам делать свою работу и не вмешиваться, если они здоровы. Если вы пьёте столько, что ваша моча остаётся светло-соломенного цвета (как часто рекомендуют), вы, по сути, преодолеваете естественную функцию почек. Избыточная гидратация может вызывать значительные проблемы. Пить по жажде во время спортивных мероприятий — хорошая практика. Это снижает риск гипонатриемии, связанной с физической нагрузкой, и, по-видимому, очень соответствует хорошим спортивным показателям.
Какова приблизительная средняя пиковая скорость окисления жиров у спортсменов на выносливость, употребляющих много углеводов?
Правильный ответ: от 0,5 до 0,7 грамма жира в минуту. Эти спортсмены придерживаются традиционной диеты с большим количеством спортивных гелей, напитков и углеводной загрузки.
В одном из исследований высокоуглеводные спортсмены показали среднюю пиковую скорость окисления жиров 0,67 грамма в минуту. Для сравнения, у низкоуглеводных спортсменов средняя пиковая скорость окисления жиров составляла более 1,4 грамма в минуту. Это значительная разница в способности использовать жир в качестве источника энергии. При сопоставлении с максимальным потреблением кислорода (VO2 max) видно, что даже при интенсивности около 80% VO2 max (типичной для элитных марафонцев) низкоуглеводные спортсмены продолжают сжигать значительную часть энергии из жира. Это опровергает распространённое мнение, что невозможно сжигать жир при высоких уровнях VO2 max. Сжигание большего количества жира позволяет сохранить запасы мышечного гликогена, что имеет дополнительные преимущества.
Что из следующего верно?
Верно утверждение: различное гормональное реагирование на макронутриенты влияет на изменение веса. Это связано с инсулином. Инсулин фактически снижает доступность энергии.
Это очень важная концепция, поскольку углеводы стимулируют высвобождение инсулина. Инсулин может способствовать набору веса. Когортное исследование 2007 года, наблюдавшее за молодыми людьми в течение восьми лет, стратифицировало их по уровню инсулина. Только 2% из тех, у кого был самый низкий уровень инсулина (нижние 25%), стали тучными за восьмилетний период. У тех, кто имел самые высокие уровни инсулина, риск развития ожирения был в 36 раз выше: 72% из них стали тучными. Таким образом, есть убедительные доказательства, что инсулин способствует накоплению жира. Известно также, что потребление изокалорийного количества углеводов приводит к значительно более высокому уровню высвобождения инсулина по сравнению с жирами.
Именно это индуцированное углеводами высвобождение инсулина является основным фактором изменения веса, что подтверждается рандомизированными контролируемыми исследованиями, сравнивающими низкожировые и низкоуглеводные диеты, и объясняет превосходство низкоуглеводных диет для похудения. Исследование, проведённое профессором Карой Эберлинг и доктором Дэвидом Людвигом, сравнивало низкожировые и низкоуглеводные диеты и оценивало энергетический расход. После потери веса на диете с ограничением энергии, испытуемые были случайным образом распределены на низкоуглеводные или низкожировые диеты, при этом потребление белка оставалось постоянным. Исследователи стремились поддерживать стабильный вес испытуемых, но группа, соблюдающая низкоуглеводную диету, продолжала терять вес. Им пришлось значительно увеличить потребление калорий в низкоуглеводной группе, чтобы предотвратить дальнейшую потерю веса, чего не наблюдалось в высокоуглеводной группе.
В конце концов, это пятимесячное тщательно контролируемое рандомизированное контролируемое исследование показало, что общий расход энергии у субъектов на низкоуглеводной диете был на 300 килокалорий в день больше, чем у тех, кто сидел на высокоуглеводной низкожировой диете. Это эквивалентно часу езды на велосипеде ежедневно, и это при одинаковом калорийном контроле. Единственным отличием было изменение макронутриентного состава диеты.
