Ученые UVA Health сделали революционное открытие, которое может привести к новым методам лечения ослепляющей макулярной дегенерации и других распространенных причин потери зрения. Это исследование направлено на выявление неизвестного фактора, способствующего вредному росту кровеносных сосудов в глазу, и новой цели для предотвращения образования аномальных клубков кровеносных сосудов. Воздействуя на эпигенетический механизм, ученые получили более глубокое понимание того, как иммунные клетки глазного яблока могут вызвать потерю контроля над ростом кровеносных сосудов под сетчаткой. Это открытие открывает новое направление для разработки более эффективных, экономически выгодных и доступных вмешательств, что позволит избежать таких проблем, как лекарственная устойчивость, которая является растущей проблемой для обычных анти-VEGF терапий, используемых в клиническом лечении.
Чтобы понять, как это исследование может привести к новым методам лечения распространенных причин потери зрения, нам сначала нужно понять механизм того, как подпитывается аномальный рост сосудов в глазу. Это происходит из-за чрезмерного количества вещества под названием «фактор роста эндотелия сосудов-А», или VEGF, который играет важную роль в формировании кровеносных сосудов. Хотя существуют методы лечения, направленные на VEGF, чтобы предотвратить чрезмерный рост сосудов, эффект от этих методов лечения может со временем ослабевать. Поэтому врачи нуждаются в более эффективных методах лечения для сохранения зрения пациентов.
Новое исследование Амбати и Ванга выявило ключевой белок, определяющий уровень VEGF. Блокирование этого белка у лабораторных мышей значительно снизило уровень VEGF, причем это произошло целенаправленно, без нежелательных побочных эффектов. Например, ученые отметили, что они не наблюдали токсического воздействия на сетчатку – светочувствительную часть глаза, где происходит разрастание сосудов. Ранее было показано, что этот белок, связанный с жировой массой и ожирением (FTO), коррелирует с ожирением у людей. Неожиданно было обнаружено, что он также играет важную роль в регуляции глазной неоваскуляризации через эпигенетический механизм. Это захватывающее открытие наконец-то дало ответ на давний вопрос о том, как глазные иммунные клетки, такие как макрофаги, способствуют аномальному росту кровеносных сосудов под сетчаткой.
Помимо определения перспективной мишени для разработки новых методов лечения потери зрения, это открытие проливает свет на фундаментальные механизмы, ответственные за чрезмерный рост кровеносных сосудов, который лишает зрения миллионы людей. Только от нейроваскулярной возрастной макулярной дегенерации страдают более 200 миллионов человек во всем мире. Несмотря на то, что потребуется еще много исследований и испытаний, прежде чем новое открытие будет использовано для лечения, ученые из UVA очень рады потенциалу открытия.
«Существующие стратегии лечения глазных неоваскулярных заболеваний, которые в основном направлены на регулирование уровня белка VEGF, не совершенны. Поэтому крайне важно выявить более нацеленных кандидатов для разработки альтернативных методов лечения», – сказал Ванг. «Мы надеемся, что наше исследование проложит путь к разработке новых методов лечения, что в конечном итоге позволит уменьшить бремя заболеваний, связанных с неоваскулярной болезнью».
Открытие новой мишени для предотвращения вредного роста кровеносных сосудов в глазу важно по нескольким причинам. Оно проливает свет на фундаментальные механизмы, ответственные за чрезмерный рост кровеносных сосудов, который вызывает потерю зрения у миллионов людей во всем мире. Оно предлагает новое направление для разработки более эффективных, экономически выгодных и доступных вмешательств, что может помочь избежать таких проблем, как лекарственная устойчивость, которая становится все более распространенной в традиционной анти-VEGF терапии, используемой в клиническом лечении.
Понимание потери зрения
Чтобы понять, как это исследование может привести к новым методам лечения распространенных причин потери зрения, нам сначала нужно понять механизм того, как подпитывается аномальный рост сосудов в глазу. Это происходит из-за чрезмерного количества вещества под названием «фактор роста эндотелия сосудов-А», или VEGF, который играет важную роль в формировании кровеносных сосудов. Хотя существуют методы лечения, направленные на VEGF, чтобы предотвратить чрезмерный рост сосудов, эффект от этих методов лечения может со временем ослабевать. Поэтому врачи нуждаются в более эффективных методах лечения для сохранения зрения пациентов.
Новое исследование Амбати и Ванга выявило ключевой белок, определяющий уровень VEGF. Блокирование этого белка у лабораторных мышей значительно снизило уровень VEGF, причем это произошло целенаправленно, без нежелательных побочных эффектов. Например, ученые отметили, что они не наблюдали токсического воздействия на сетчатку – светочувствительную часть глаза, где происходит разрастание сосудов. Ранее было показано, что этот белок, связанный с жировой массой и ожирением (FTO), коррелирует с ожирением у людей. Неожиданно было обнаружено, что он также играет важную роль в регуляции глазной неоваскуляризации через эпигенетический механизм. Это захватывающее открытие наконец-то дало ответ на давний вопрос о том, как глазные иммунные клетки, такие как макрофаги, способствуют аномальному росту кровеносных сосудов под сетчаткой.
Перспективная мишень для новых методов лечения
Помимо определения перспективной мишени для разработки новых методов лечения потери зрения, это открытие проливает свет на фундаментальные механизмы, ответственные за чрезмерный рост кровеносных сосудов, который лишает зрения миллионы людей. Только от нейроваскулярной возрастной макулярной дегенерации страдают более 200 миллионов человек во всем мире. Несмотря на то, что потребуется еще много исследований и испытаний, прежде чем новое открытие будет использовано для лечения, ученые из UVA очень рады потенциалу открытия.
«Существующие стратегии лечения глазных неоваскулярных заболеваний, которые в основном направлены на регулирование уровня белка VEGF, не совершенны. Поэтому крайне важно выявить более нацеленных кандидатов для разработки альтернативных методов лечения», – сказал Ванг. «Мы надеемся, что наше исследование проложит путь к разработке новых методов лечения, что в конечном итоге позволит уменьшить бремя заболеваний, связанных с неоваскулярной болезнью».
Последствия открытия
Открытие новой мишени для предотвращения вредного роста кровеносных сосудов в глазу важно по нескольким причинам. Оно проливает свет на фундаментальные механизмы, ответственные за чрезмерный рост кровеносных сосудов, который вызывает потерю зрения у миллионов людей во всем мире. Оно предлагает новое направление для разработки более эффективных, экономически выгодных и доступных вмешательств, что может помочь избежать таких проблем, как лекарственная устойчивость, которая становится все более распространенной в традиционной анти-VEGF терапии, используемой в клиническом лечении.
Третий глаз (объемные картинки)
Какие капли для глаз посоветуете?
некоторые хитрости при оформлении глаз из мастики (мини...
