Нервно-иммунные взаимодействия клеток в легких определяют развитие аллергической астмы
Аллергическая астма – это хроническое заболевание, которое поражает значительную часть населения, причем чаще всего страдают дети. Это заболевание характеризуется хрипами и затрудненным дыханием, вызванными вдыхаемыми аллергенами, такими как пыльца, плесень и перхоть домашних животных. Исследователи давно пытаются понять основные механизмы развития аллергической астмы, и недавнее исследование Массачусетской больницы общего профиля (MGH) проливает новый свет на то, как взаимодействие между нервами и иммунными клетками в легких может способствовать возникновению этого заболевания.
В ходе исследования, результаты которого были опубликованы в журнале Journal of Allergy & Clinical Immunology, были созданы уникальные модели воздействия аллергенов на новорожденных мышей, которые воспроизводят развитие аллергической астмы с детства до зрелого возраста. Команда ученых отслеживала аллерген-специфические иммунные клетки, называемые резидентными клетками памяти Т-хелпера 2 (Th2-TRMs), которые, как известно, являются центральным медиатором рецидивирующего аллергического воспаления в легких.
Согласно результатам исследования, симпатические нервы в легких вырабатывают дофамин и располагаются вблизи специфических клеток Т-хелперов 2 после воздействия аллергена у новорожденных. Когда дофамин связывается с рецепторами DRD4 на этих Т-хелперах 2, клетки становятся более склонными к трансформации в Th2-TRM, которым предписано производить молекулы, стимулирующие иммунный ответ, или цитокины.
Исследователи обнаружили, что блокирование связывания дофамина после воздействия аллергена у новорожденных уменьшает трансформацию клеток Т-хелперов 2 и облегчает воспаление легких при воздействии того же аллергена во взрослом возрасте. Исследователи считают, что ось дофамин-DRD4 может стать терапевтической мишенью для изменения прогрессирования аллергической астмы от детства к взрослому возрасту.
Старший автор Ксингбин Ай, доктор философии, исследователь из MGH и доцент педиатрии в Гарвардской медицинской школе, отметил, что легкие человека иннервируются дофаминергическими нервами в раннем постнатальном периоде. Таким образом, дофаминовая сигнализация, вероятно, является одним из многих возрастных факторов, регулирующих Th2-TRMs в незрелых легких. Исследователи считают, что в будущем будет важно определить молекулярные и функциональные особенности патогенных Th2-TRM, генерируемых в незрелых легких. Лучшее понимание медиаторов программы Th2-TRM в раннем возрасте может выявить новые терапевтические мишени для лечения аллергической астмы.
В заключение следует отметить, что недавнее исследование, проведенное учеными из Массачусетской больницы общего профиля, подчеркивает важную роль взаимодействия нервно-иммунных клеток в легких в развитии аллергической астмы. Изучая модели воздействия аллергенов на новорожденных мышей, команда обнаружила, что дофамин, вырабатываемый симпатическими нервами в легких, может способствовать трансформации клеток Т-хелперов 2 в Th2-TRMs, которые играют центральную роль в рецидивирующем аллергическом воспалении в легких. Блокирование связывания дофамина после воздействия аллергена у новорожденных уменьшает трансформацию клеток Т-хелперов 2 и облегчает воспаление легких во взрослом возрасте, что позволяет предположить, что ось дофамин-DRD4 может стать терапевтической мишенью для изменения прогрессирования аллергической астмы.
Являясь наиболее распространенным хроническим заболеванием среди детей, аллергическая астма может существенно повлиять на качество жизни человека. Недавнее исследование, проведенное в MGH, открывает перспективу для разработки целевой терапии, которая может облегчить симптомы и улучшить жизнь людей, страдающих этим заболеванием.
Я и моя астма. Мини-форум для астматиков и сочувствующих
Доктор, я к вам...
Как лучше подготовиться к беременности?
Чем заменить сливочное и растительное масло в выпечке
