Лечение болезни Альцгеймера и деменции

Ученые из Университета Райса используют время жизни флуоресценции, чтобы пролить новый свет на пептид, связанный с болезнью Альцгеймера, которая, по оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний, к 2060 году поразит около 14 миллионов человек в США.

Лечение болезни Альцгеймера и деменции

Используя новый подход с применением спектроскопии с временным разрешением и вычислительной химии, Анхель Марти и его команда нашли экспериментальные доказательства существования альтернативного места связывания в агрегатах амилоид-бета, что открывает путь к разработке новых методов лечения болезни Альцгеймера и других заболеваний, связанных с отложениями амилоида.
Исследование опубликовано в журнале Chemical Science.
Отложения амилоидных бляшек в мозге являются основным признаком болезни Альцгеймера. «Амилоид-бета – это пептид, который накапливается в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, образуя надмолекулярные наноразмерные волокна, или фибриллы», – говорит Марти, профессор химии, биоинженерии, материаловедения и наноинженерии и директор факультета Rice Emerging Scholars Program. Когда они достаточно разрастаются, эти фибриллы выпадают в осадок и образуют то, что мы называем амилоидными бляшками».
«Понимание того, как молекулы вообще связываются с амилоид-бета, особенно важно не только для разработки лекарств, которые будут лучше связываться с его агрегатами, но и для выяснения того, кто еще участвует в токсичности мозговой ткани», – добавил он.

Лечение болезни Альцгеймера и деменции

Группа Марти ранее определила первый сайт связывания отложений амилоид-бета, выяснив, как металлические молекулы красителя могут связываться с карманами, образованными фибриллами. Способность молекул флуоресцировать, или излучать свет при возбуждении под спектроскопом, указывала на наличие места связывания.
Спектроскопия с временным разрешением, которую лаборатория использовала в своем последнем открытии, «это экспериментальная техника, которая изучает время, которое молекулы проводят в возбужденном состоянии», – сказал Марти. «Мы возбуждаем молекулу светом, молекула поглощает энергию фотонов света и переходит в возбужденное состояние, более энергичное состояние».
Это возбужденное состояние отвечает за флуоресцентное свечение. «Мы можем измерить время, которое молекулы проводят в возбужденном состоянии, что называется временем жизни, и затем мы используем эту информацию для оценки равновесия связывания малых молекул с амилоид-бета», – сказал Марти.
В дополнение ко второму месту связывания, лаборатория и сотрудники из Университета Майами обнаружили, что несколько флуоресцентных красителей, которые, как ожидалось, не будут связываться с амилоидными отложениями, на самом деле связываются.

Лечение болезни Альцгеймера и деменции

«Эти результаты позволяют нам создать карту сайтов связывания в амилоид-бета и запись состава аминокислот, необходимых для формирования карманов связывания в фибриллах амилоид-бета», – сказал Марти.
Тот факт, что спектроскопия с временным разрешением чувствительна к окружающей среде вокруг молекулы красителя, позволил Марти сделать вывод о наличии второго участка связывания. «Когда молекула находится в свободном состоянии в растворе, ее флуоресценция имеет определенное время жизни, которое обусловлено этим окружением. Однако когда молекула связана с амилоидными волокнами, микросреда становится другой, и, как следствие, время жизни флуоресценции тоже», – пояснил он. «Для молекулы, связанной с амилоидными волокнами, мы наблюдали два разных времени жизни флуоресценции.
«Молекула связывалась не с уникальным участком в амилоид-бета, а с двумя разными участками. И это было чрезвычайно интересно, потому что наши предыдущие исследования указывали только на один сайт связывания. Это произошло потому, что мы не могли увидеть все компоненты с помощью технологий, которые мы использовали ранее», – добавил он.

Лечение болезни Альцгеймера и деменции

Это открытие побудило нас к дальнейшим экспериментам. «Мы решили изучить этот вопрос глубже, используя не только разработанный нами зонд, но и другие молекулы, которые уже десятилетиями используются в неорганической фотохимии», – сказал он. «Идея заключалась в том, чтобы найти отрицательный контроль, молекулу, которая не связывалась бы с амилоид-бета. Но мы обнаружили, что эти молекулы, которые, как мы не ожидали, вообще не будут связываться с амилоид-бета, на самом деле связываются с ним с приличным сродством».
Марти сказал, что полученные результаты также повлияют на изучение «многих заболеваний, связанных с другими видами амилоидов: болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз (БАС), диабет 2 типа, системный амилоидоз».
Понимание механизмов связывания амилоидных белков также полезно для изучения непатогенных амилоидов и их потенциального применения в разработке лекарств и материаловедении.

Лечение болезни Альцгеймера и деменции

«Существуют функциональные амилоиды, которые наш организм и другие организмы производят по разным причинам, не связанным с заболеваниями», – сказал Марти. «Есть организмы, которые производят амилоиды, обладающие антибактериальным действием. Есть организмы, которые производят амилоиды в структурных целях, для создания барьеров, а другие организмы используют амилоиды для хранения химических веществ». Изучение непатогенных амилоидов является развивающейся областью науки, так что это еще один путь, который наши результаты могут помочь развить».
Национальный научный фонд (2102563) и семья покойного профессора Дональда Дюпре, выпускника Райса, уроженца Хьюстона и бывшего профессора химии в Университете Луисвилля, поддержали исследование.

Rice University

Больше шагов: умеренная физическая активность снижает риск развития деменции и когнитивных нарушений

Какая связь между сном и болезнью Альцгеймера?

Фруктоза может вызвать болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) – это изнурительное заболевание, характеризующееся аномальным накоплением белков в мозге, что приводит к постепенному ухудшению памяти и когнитивных функций. Несмотря на десятилетия исследований, основные причины возникновения БА остаются неуловимыми. Однако недавнее исследование, проведенное в Медицинском кампусе Аншутского университета Колорадо, позволяет по-новому взглянуть на роль фруктозы в развитии этого разрушительного заболевания.

В исследовании ведущий автор Ричард Джонсон, доктор медицины, и его команда утверждают, что причиной развития БА может быть диета и вредная адаптация эволюционного пути выживания, который использовался ранними людьми и животными во времена дефицита. Они предполагают, что этот путь, известный как «переключатель выживания», сейчас заблокирован в положении «включено» из-за изобилия жирной, сладкой и соленой пищи в современном рационе.

Переключатель выживания приводится в движение метаболизмом фруктозы, независимо от того, потребляется ли она с пищей или вырабатывается в организме. Фруктоза – это тип сахара, который приглушает различные центры в мозге, позволяя сосредоточиться на добыче пищи. Однако исследователи отмечают, что снижение мозгового метаболизма, вызванное обменом фруктозы, может со временем привести к прогрессирующей атрофии мозга и потере нейронов, что является отличительными признаками БА.

Исследования на лабораторных крысах показали, что длительное потребление фруктозы приводит к накоплению в мозге белков тау и амилоид-бета, которые также наблюдаются у пациентов с БА. Аналогичным образом, высокий уровень фруктозы был обнаружен в мозге людей с БА. Исследователи считают, что эта связь между фруктозой и БА усугубляется склонностью некоторых пациентов с БА к блужданию, что может быть пережитком древней кормовой реакции.

Соавторы исследования предлагают провести как диетические, так и фармакологические испытания, направленные на снижение воздействия фруктозы или блокирование ее метаболизма, чтобы определить, есть ли потенциальная польза в профилактике, управлении или лечении БА.

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера – это дегенеративное заболевание головного мозга, которое приводит к потере памяти, снижению когнитивных способностей и, в конечном итоге, к смерти. Это наиболее распространенная причина деменции, от которой страдают миллионы людей во всем мире. В настоящее время не существует лекарства от БА, а имеющиеся методы лечения могут лишь замедлить прогрессирование симптомов.

Что вызывает болезнь Альцгеймера?

Несмотря на десятилетия исследований, основные причины болезни Альцгеймера остаются неясными. Однако считается, что генетические факторы, факторы окружающей среды и образа жизни играют определенную роль в развитии болезни.

Как фруктоза связана с болезнью Альцгеймера?

Недавнее исследование, проведенное в Медицинском городке Аншутц Университета Колорадо, предполагает, что причиной развития болезни Альцгеймера может быть диета и вредная адаптация эволюционного пути выживания, который использовался ранними людьми и животными во времена дефицита. Этот путь запускается метаболизмом фруктозы, которая является одним из видов сахара, приглушающего различные центры в мозге и приводящего к повышенному вниманию к сбору пищи. Однако со временем снижение мозгового метаболизма, вызванное метаболизмом фруктозы, может привести к прогрессирующей атрофии мозга и потере нейронов, что является отличительными признаками БА.

Что такое «переключатель выживания»?

Переключатель выживания» – это термин, используемый для описания эволюционного пути выживания, который использовали ранние люди и животные во времена дефицита. Этот путь приводится в движение метаболизмом фруктозы, и считается, что в настоящее время он застрял во включенном положении из-за изобилия продуктов с высоким содержанием жира, сахара и соли в современном рационе.

University of Colorado Anschutz Medical Campus

Переломный момент на пути к болезни Альцгеймера: прорыв в понимании роли белка тау

Болезнь Альцгеймера – это разрушительное заболевание, от которого страдают миллионы людей во всем мире. Это один из видов слабоумия, который приводит к снижению когнитивных функций и потере памяти. Ученые уже несколько десятилетий пытаются понять основные причины этого заболевания, и одним из важнейших кусочков головоломки является белок тау. Тау – это белок, обнаруженный в мозге, который помогает поддерживать структуру нейронов. Однако при болезни Альцгеймера белок тау претерпевает изменения, которые приводят к образованию токсичных нейрофибриллярных клубков в мозге, вызывающих гибель клеток мозга. В этой статье мы расскажем о новом методе, разработанном исследователями из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре, который проливает свет на переломный момент в развитии болезни Альцгеймера, изучая изменения, происходящие в белке тау.

Понимание роли белка тау

Белок тау является важным компонентом центральной нервной системы. Это тип белка, который в изобилии содержится в аксонах нейронов и играет жизненно важную роль в поддержании структуры этих клеток. В обычных условиях тау представляет собой растворимый белок, который вначале находится в открытой, свободной конфигурации, как кусок нити. В ответ на сигнал белки тау сворачиваются и постепенно собираются друг с другом, что позволяет им связываться с крошечными цилиндрическими структурами – микротрубочками, которые поддерживают форму нейронов и переносят питательные вещества и молекулы внутри клеток. Однако в патологических случаях сигнал заходит слишком далеко, заставляя белок собираться бесконтрольно, образуя нерастворимые амилоидные нити, которые становятся нейрофибриллярными клубками внутри нейронов, нарушая их функционирование и в конечном итоге убивая их.

Переломный момент на пути к болезни Альцгеймера

Ученые уже давно пытаются понять, как белок тау превращается из доброкачественного белка, необходимого для нормального функционирования нашего мозга, в токсичные нейрофибриллярные клубки, которые являются характерной чертой болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Новый метод, разработанный исследователями из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре, дает возможность контролировать и отслеживать в реальном времени процесс, с помощью которого это происходит. В методе используется новое применение низковольтного электричества в качестве суррогата естественных сигналов, которые запускают процесс сворачивания и сборки белка, как для его нормального функционирования в мозге, так и для запущенного процесса, приводящего к часто смертельному заболеванию.

Используя свой новый метод с основной частью (пептидом) тау, исследователи смогли наблюдать и анализировать критический «переломный момент» между нормальным, обратимым сворачиванием и сборкой и необратимой, патологической сборкой, которая лежит в основе тауопатических, нейродегенеративных заболеваний. Используя электрический потенциал менее вольта для имитации гиперфосфорилирования (сигнал, способствующий развитию заболевания), ученые запустили и точно настроили процесс сворачивания тау-пептида в своих лабораторных экспериментах, используя спектроскопические методы для выявления деталей сворачивания и постепенной сборки с образованием амилоидоподобных филаментов.

Преимущества нового метода

Электрохимический метод, разработанный исследователями Университета Санта-Барбары, имеет ряд преимуществ перед другими методами, используемыми для изучения сворачивания и сборки белков. В отличие от других методов изучения сворачивания и сборки белков, таких как рентгеновская дифракция или криоэлектронная микроскопия, которые дают статичные снимки процессов, происходящих во времени, новый электрохимический метод позволяет пользователям непрерывно наблюдать и анализировать детали прогрессивного, динамичного сворачивания и сборки, происходящих в режиме реального времени, что позволяет впервые непосредственно наблюдать самые ранние критические этапы этих процессов.

Кроме того, в отличие от большинства методов, ранее использовавшихся для изучения тау и его основного пептида, поскольку электрический триггер близко имитирует естественный сигнал запуска, метод позволяет непосредственно наблюдать эти процессы без дополнительных «вспомогательных» молекул. Этот новый метод предлагает ученым новое средство для запуска и одновременного наблюдения за динамическими изменениями в белке при его переходе от хорошего состояния к плохому, что дает ценную информацию.

University of California – Santa Barbara

Деградация модифицированных белков может помочь в лечении болезни Альцгеймера и других «не поддающихся лечению» заболеваний

Болезнь Альцгеймера – это изнурительное заболевание, от которого страдают миллионы людей во всем мире. К сожалению, существующие методы лечения ограничены по своей эффективности, и не существует известного лекарства. Однако новый прорыв в медицинских исследованиях может дать надежду на будущее.

Деградирующие модифицированные белки могут лечить болезнь Альцгеймера и другие «неизлечимые» заболев

Деградирующие модифицированные белки могут лечить болезнь Альцгеймера и другие «неизлечимые» заболев

Исследователи разработали метод, который специально нацелен на посттрансляционно модифицированные белки и разрушает их. Этот прорыв открывает новый путь для лечения заболеваний, которые раньше считались «не поддающимися лечению», таких как болезнь Альцгеймера.

Целенаправленная деградация белков

Направленная деградация белков (TPD) – это новая методика, направленная на борьбу с трудноизлечимыми белками, с которыми не могут справиться традиционные препараты на основе малых молекул. В отличие от обычных методов, которые вмешиваются в белки, TPD специально нацелена на белки и разрушает их, что делает ее перспективным направлением для разработки новых методов лечения.

Однако ТПД может стать сложной задачей, если белки после образования проходят посттрансляционные модификации. До недавнего времени ни один метод TPD не мог быть нацелен на этот тип белков.

Разрушение белка p38

Одним из белков, который было бы особенно полезно разрушить, является p38, который участвует в нескольких клеточных сигнальных путях и связан с развитием болезни Альцгеймера. Ранее уже предпринимались попытки лечения этого заболевания с помощью p38, но они страдали от внецелевых эффектов и ограниченной эффективности.

К счастью, было разработано новое соединение под названием PRZ-18002, которое селективно вызывает деградацию p-p38 по сравнению с аналогичными белками и его инактивированной формой. Это соединение сохраняет свою селективность даже при тестировании против 96 различных протеинкиназ, сходных с p38.

Лечение болезни Альцгеймера

При введении в мозг мышиных моделей болезни Альцгеймера PRZ-18002 снижал уровень p38-пути, улучшая когнитивные способности и связанные с болезнью химические показатели мозга, такие как накопление бляшек амилоид-бета. Эта работа может в будущем стать новым методом лечения болезни Альцгеймера и открыть возможности для лечения других заболеваний, которые также связаны с модифицированными белками.

Выводы

Итак, прорыв в области TPD и разработка PRZ-18002 дают надежду на разработку новых методов лечения ранее «не поддающихся лечению» заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Селективность соединения по отношению к аналогичным белкам и его инактивированная форма – многообещающая характеристика, которая может позволить разработать более специфические и эффективные методы лечения. Работа исследователей в этой области дает надежду миллионам людей, страдающих от изнурительных заболеваний, и предлагает новый путь к излечению.

American Chemical Society

Вопрос 13 - БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА И НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Болезнь Альцгеймера - причины, симптомы, патогенез, лечение

Простое упражнение от Слабоумия! Творит Чудеса и Возвращает Память если... Деменция (Альцгеймер)

Подход с использованием искусственного интеллекта может помочь обнаружить болезнь Альцгеймера по результатам обычных тестов визуализации мозга

Болезнь Альцгеймера – это дегенеративное заболевание головного мозга, которое становится все более распространенным, особенно среди пожилых людей. Раннее выявление этого заболевания имеет решающее значение для эффективного лечения и управления. На протяжении многих лет исследователи изучают способы раннего выявления болезни Альцгеймера, пока симптомы не стали тяжелыми. Особенно полезными в этом отношении оказались тесты визуализации мозга. Недавно группа исследователей из Массачусетской больницы общего профиля (MGH) совершила прорыв в выявлении болезни Альцгеймера с помощью искусственного интеллекта на основе глубокого обучения, который опирается на обычные тесты визуализации мозга.

Исследование

Мэтью Леминг, доктор философии, научный сотрудник Центра системной биологии MGH, и его коллеги использовали глубокое обучение для обучения модели выявления болезни Альцгеймера на основе данных магнитно-резонансных изображений мозга (МРТ), полученных от пациентов с болезнью Альцгеймера и без нее, которые наблюдались в MGH до 2019 года. Затем группа протестировала модель на пяти различных наборах данных, чтобы проверить, сможет ли она точно выявить болезнь Альцгеймера на основе реальных клинических данных, независимо от больницы и времени.

В исследовании участвовали 11 103 изображения от 2 348 пациентов с риском развития болезни Альцгеймера и 26 892 изображения от 8 456 пациентов без болезни Альцгеймера. На всех пяти наборах данных модель определила риск развития болезни Альцгеймера с точностью 90,2%.

Инновации в исследовании

Одним из ключевых новшеств данного исследования стала способность модели обнаруживать болезнь Альцгеймера независимо от других переменных, таких как возраст. Модель глубокого обучения была разработана таким образом, чтобы быть «слепой» к особенностям мозга, которые чрезмерно связаны с указанным возрастом пациента, что особенно важно для выявления ранних стадий заболевания.

Еще одним новшеством стала способность модели обрабатывать данные, которые отличаются от обучающего набора. Модель использовала метрику неопределенности, чтобы определить, слишком ли сильно данные пациента отличаются от тех, на которых она обучалась, чтобы она могла сделать успешный прогноз. Это распространенная проблема при выявлении заболеваний, особенно в реальных условиях.

Последствия для клинического применения

Это исследование – одно из единственных, в котором для выявления деменции использовались регулярно проводимые МРТ головного мозга. Хотя было проведено множество исследований глубокого обучения для выявления болезни Альцгеймера по МРТ головного мозга, данное исследование сделало существенный шаг к тому, чтобы провести его в реальных клинических условиях, а не в идеальных лабораторных условиях. Результаты этого исследования с возможностью обобщения по месту, времени и популяциям дают веские основания для клинического использования этой диагностической технологии.

Выводы

Разработка точного и эффективного метода выявления болезни Альцгеймера имеет решающее значение для ранней диагностики и лечения этого изнурительного заболевания. Исследование, проведенное командой из MGH, является многообещающим шагом вперед в этом направлении. Использование искусственного интеллекта на основе глубокого обучения для выявления болезни Альцгеймера по результатам обычных тестов визуализации мозга способно произвести революцию в диагностике и лечении этого заболевания. При дальнейших исследованиях и разработках эта технология может оказать значительное влияние на жизнь миллионов людей во всем мире.

Massachusetts General Hospital

Новое понимание: Повреждение глаз у пациентов с болезнью Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее заболевание головного мозга, которое приводит к разрушению памяти и когнитивных способностей. По данным Ассоциации Альцгеймера, более чем у 3 миллионов американцев ежегодно диагностируется болезнь Альцгеймера, и ожидается, что в ближайшие годы это число будет расти. В настоящее время не существует единого диагностического теста, который мог бы окончательно установить диагноз болезни Альцгеймера, а новейшие методы лечения лишь замедляют, но не останавливают прогрессирование болезни.

Однако недавнее исследование, проведенное учеными из Cedars-Sinai, позволило провести самый обширный на сегодняшний день анализ изменений в сетчатке глаза у пациентов с болезнью Альцгеймера. Сетчатка – это слой ткани в задней части глаза, откуда поступает зрительная информация, и проведенный анализ является важным шагом к пониманию сложных последствий болезни Альцгеймера для сетчатки, особенно на самых ранних стадиях когнитивных нарушений.

В этой статье мы представим углубленный анализ белковых профилей и молекулярных, клеточных и структурных последствий болезни Альцгеймера в сетчатке глаза человека, а также то, как они соотносятся с изменениями в мозге и когнитивными функциями.

Важность сетчатки при болезни Альцгеймера

Сетчатка – это развивающееся продолжение мозга, которое предоставляет беспрецедентную возможность для доступного, неинвазивного мониторинга центральной нервной системы. Сетчатка может служить окном в мозг, и с помощью наших коллег мы обнаружили накопление высокотоксичных белков в сетчатке пациентов с болезнью Альцгеймера и легким когнитивным расстройством, вызывающих серьезную дегенерацию клеток.

В исследовании, проведенном учеными Cedars-Sinai, они изучили образцы тканей сетчатки и мозга, собранные в течение 14 лет у 86 человеческих доноров. Это самая большая группа образцов сетчатки глаза пациентов с болезнью Альцгеймера и легкими когнитивными нарушениями, изученных до сих пор. Они сравнили образцы, полученные от доноров с нормальной когнитивной функцией, с донорами с легкими когнитивными нарушениями на ранних стадиях болезни Альцгеймера и с донорами с более поздними стадиями деменции болезни Альцгеймера.

Исследователи изучили физические особенности сетчатки этих пациентов, измеряя и картируя маркеры воспаления и функциональной потери клеток, а также проанализировали белки, присутствующие в тканях сетчатки и мозга.

Находки в сетчатке пациентов с болезнью Альцгеймера

Исследование показало, что в сетчатке пациентов с легкими когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера в избытке присутствует белок под названием амилоид бета 42. Амилоид бета 42 – это белок, который в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера слипается в бляшки, нарушающие работу мозга. Накопление белка амилоид-бета в ганглиозных клетках – клетках, обеспечивающих передачу зрительного сигнала от сетчатки к зрительному нерву, – приводит к увеличению числа астроцитов и иммунных клеток, называемых микроглией, плотно окружающих бляшки амилоид-бета.

Исследование также показало, что на 80% меньше микроглиальных клеток очищают сетчатку и мозг от амилоидных бета-белков. Изменения в сетчатке коррелировали с изменениями в частях мозга, называемых энторинальной и височной корой – центрами памяти, навигации и восприятия времени. Изменения в сетчатке также коррелировали с патологической стадией болезни Альцгеймера, называемой стадией Браака, и когнитивным статусом пациентов.

Последствия полученных результатов

Эти результаты дают нам более глубокое понимание влияния болезни Альцгеймера на сетчатку глаза. Поскольку эти изменения соответствуют изменениям в мозге и могут быть обнаружены на самых ранних стадиях ухудшения, они могут привести нас к новой диагностике болезни Альцгеймера и средству оценки новых форм лечения.

«Наше исследование является первым, в котором представлен глубокий анализ белковых профилей и молекулярных, клеточных и структурных последствий болезни Альцгеймера в сетчатке глаза человека, а также того, как они соотносятся с изменениями в мозге и когнитивной функцией», – сказала Майя Короньо.

Cedars-Sinai Medical Center

MIND и средиземноморская диета связаны с меньшим количеством бляшек и клубков болезни Альцгеймера

Здоровое питание, богатое зелеными листовыми овощами, фруктами, цельным зерном, оливковым маслом, бобами, орехами и рыбой, может быть связано со снижением риска развития болезни Альцгеймера, говорится в недавнем исследовании, опубликованном в медицинском журнале Neurology® Американской академии неврологии. В исследовании изучалось, насколько тщательно люди соблюдают средиземноморскую диету и диету MIND, в обеих из которых приоритетными являются овощи, фрукты и рыба, с акцентом на зеленые листовые овощи, такие как шпинат, капуста и зелень колларда.

Хотя обе диеты имеют сходство, в диете MIND предпочтение отдается зеленым листовым овощам и ягодам перед другими фруктами, а также одной или более порциям рыбы в неделю, тогда как средиземноморская диета рекомендует употреблять три или более порций рыбы в неделю. Обе диеты предполагают употребление небольшого количества вина.

Исследование показало, что у людей, регулярно употребляющих эти диеты, в мозге меньше амилоидных бляшек и клубков тау, которые являются признаками болезни Альцгеймера. Однако исследование не устанавливает прямой причинно-следственной связи между этими двумя явлениями.

Пуджа Агарвал, доктор философии, автор исследования из Университета RUSH в Чикаго, отметил: «Эти результаты потрясающие: улучшение рациона питания людей только в одной области – например, употребление более шести порций зеленых листовых овощей в неделю или отказ от жареной пищи – было связано с меньшим количеством амилоидных бляшек в мозге, что аналогично тому, как если бы люди были примерно на четыре года моложе». Хотя исследование не доказывает, что здоровое питание непосредственно привело к уменьшению количества амилоидных бляшек в мозге, оно демонстрирует, что соблюдение диеты MIND и средиземноморской диеты может помочь укрепить здоровье мозга и защитить познание с возрастом.

В исследование был включен 581 человек со средним возрастом 84 года на момент оценки диеты, которые согласились пожертвовать свой мозг после смерти для поддержки исследований в области деменции. Участники заполняли ежегодные анкеты, в которых спрашивали о потреблении различных продуктов питания. Участники умерли в среднем через семь лет после начала исследования, и при вскрытии 66% из них соответствовали критериям болезни Альцгеймера.

Исследователи изучили количество амилоидных бляшек и клубков тау в мозге участников, которые также присутствуют в мозге пожилых людей с нормальными познаниями. Затем они оценили качество питания каждого человека на основе анкет о питании, собранных во время наблюдения.

За средиземноморскую диету участники получали оценку от нуля до 55 баллов, причем более высокие баллы они получали, если соблюдали диету по следующим категориям: цельнозерновые крупы, фрукты, овощи, бобовые, оливковое масло, рыба и картофель. Они получали более низкие баллы, если употребляли красное мясо, птицу и нежирные молочные продукты.

По диете MIND участники получали оценку от нуля до 15 баллов, при этом один балл начислялся за десять групп продуктов, полезных для мозга, включая зеленые листовые овощи, другие овощи, орехи, ягоды, бобы, цельное зерно, рыбу, птицу, оливковое масло и вино. Участники теряли один балл, если потребляли больше рекомендованного количества продуктов из пяти групп нездоровых продуктов, включая красное мясо, масло и маргарин, сыр, выпечку и сладости, а также жареное и фастфуд.

Исследователи разделили участников на три группы по каждой диете и сравнили тех, кто оказался в группе с самым высоким показателем, с теми, кто оказался в группе с самым низким показателем. По средиземноморской диете люди в самой высокой группе имели средний балл 35, а в самой низкой – 26. Что касается диеты MIND, то в самой высокой группе средний балл составил 9, а в самой низкой – 6.

После корректировки возраста на момент смерти, пола, образования, общего количества потребляемых калорий и наличия у людей гена, связанного с повышенным риском развития болезни Альцгеймера, исследователи обнаружили, что у людей, которые в наибольшей степени придерживались средиземноморской диеты, среднее количество бляшек было меньше.

American Academy of Neurology

Средиземноморская диета связана со снижением риска деменции: комплексный анализ

Средиземноморская диета – это режим питания, который привлек значительное внимание благодаря своим потенциальным преимуществам для здоровья. Происходящая из стран, граничащих со Средиземным морем, таких как Греция, Италия и Испания, эта диета богата фруктами, овощами, бобовыми, цельным зерном, рыбой, орехами и оливковым маслом. Она также включает умеренное потребление молочных продуктов, мяса птицы и вина при ограничении красного мяса и обработанных продуктов. Средиземноморская диета характеризуется высоким содержанием клетчатки, антиоксидантов и полезных жиров, что делает ее отличным выбором для общего здоровья и благополучия.

1. Сердечно-сосудистое здоровье

Средиземноморская диета связана со снижением риска развития деменции

Средиземноморская диета хорошо известна своим положительным влиянием на здоровье сердечно-сосудистой системы. Многочисленные исследования показали, что соблюдение этой диеты может снизить риск сердечных заболеваний, инсульта и других сердечно-сосудистых событий. Это во многом объясняется высоким содержанием в ней мононенасыщенных жиров, особенно в оливковом масле, которые, как было установлено, уменьшают воспаление и улучшают уровень холестерина.

2. Контроль веса

Средиземноморская диета может быть эффективна для снижения веса и поддержания здоровой массы тела. Ее акцент на цельных, необработанных продуктах может помочь людям чувствовать себя сытыми и довольными, потребляя при этом меньше калорий. Кроме того, средиземноморская диета поощряет регулярную физическую активность, что еще больше способствует контролю веса и общему здоровью.

3. Профилактика рака

Исследования показали, что соблюдение средиземноморской диеты может помочь предотвратить различные виды рака, включая рак груди, толстой кишки и простаты. Высокое содержание антиоксидантов, содержащихся в овощах и фруктах, может защитить клетки от повреждения и уменьшить воспаление, которые являются факторами развития рака.

4. Лечение диабета

Было доказано, что средиземноморская диета улучшает контроль сахара в крови и чувствительность к инсулину, что делает ее отличным выбором для людей с диабетом 2 типа или тех, кто подвержен риску развития этого заболевания. Упор в диете на цельные злаки, бобовые и полезные жиры помогает регулировать уровень сахара в крови и снижает риск осложнений диабета.

5. Обзор деменции

Деменция – это широкий термин, используемый для описания ряда прогрессирующих неврологических расстройств, которые влияют на память, познание и повседневное функционирование. Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции, на нее приходится до 70% случаев. Другие виды деменции включают сосудистую деменцию, деменцию тела Леви и фронтотемпоральную деменцию. В связи со старением населения планеты ожидается рост распространенности деменции, что делает необходимым определение профилактических мер для снижения риска развития этого заболевания.

6. Связь между диетой и когнитивным здоровьем

Новые исследования показывают, что диета играет решающую роль в поддержании когнитивного здоровья и предотвращении развития деменции. Средиземноморская диета, в частности, широко изучалась на предмет ее способности снижать риск развития деменции. Акцент в этой диете на растительной пище, полезных жирах и ограниченном потреблении красного мяса и обработанных продуктов, по-видимому, обеспечивает многочисленные преимущества для здоровья мозга.

7. Исследование Ньюкаслского университета

Новаторское исследование, проведенное учеными из Университета Ньюкасла, показало, что у людей, придерживающихся средиземноморской диеты, риск развития деменции снижается на 23% по сравнению с теми, кто ее не придерживается. В исследовании приняли участие 60 298 человек из Биобанка Великобритании, данные анализировались на протяжении десяти лет, в течение которых было выявлено 882 случая деменции. Диеты участников оценивались по тому, насколько они напоминали средиземноморскую диету, а их генетический риск развития деменции оценивался с помощью полигенных показателей риска.

8. Роль генетики в риске деменции

В исследовании Университета Ньюкасла также рассматривалась роль генетики в риске деменции путем изучения взаимодействия между генетическим риском участников и соблюдением средиземноморской диеты. Результаты показали отсутствие значительного взаимодействия между этими двумя факторами, что позволяет предположить, что даже те, у кого генетический риск развития деменции выше, могут потенциально снизить вероятность развития этого заболевания, придерживаясь средиземноморской диеты. Тем не менее, авторы признали, что этот вывод не был последовательным во всех анализах, и призвали к дальнейшим исследованиям, чтобы лучше понять взаимосвязь между диетой и генетикой в риске развития деменции.

9. Питательные вещества, необходимые для здоровья мозга, в средиземноморской диете

Средиземноморская диета богата питательными веществами, которые необходимы для поддержания здоровья мозга и снижения риска когнитивного снижения. Некоторые из этих ключевых питательных веществ включают:

Омега-3 жирные кислоты: Эти полезные жиры, содержащиеся в рыбе, орехах и семенах, обладают противовоспалительными свойствами и играют важнейшую роль в функционировании и развитии мозга.
Антиоксиданты: Фрукты и овощи, которые в изобилии присутствуют в средиземноморской диете, богаты антиоксидантами, которые помогают защитить клетки мозга от окислительного стресса и воспаления.
Витамины группы В: Цельное зерно, бобовые и зеленые листовые овощи содержат необходимые витамины группы В, которые поддерживают работу мозга, включая фолат, витамин В6 и витамин В12.
Полифенолы: Полифенолы, содержащиеся в таких продуктах, как оливковое масло, орехи и красное вино, являются растительными соединениями с антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, которые могут защищать от нейродегенеративных заболеваний.

10. Практические советы по внедрению средиземноморской диеты в повседневную жизнь

Чтобы воспользоваться потенциальными преимуществами средиземноморской диеты для здоровья мозга, включите следующие стратегии в свой распорядок дня:

Отдавайте предпочтение растительной пище: Наполните свою тарелку разнообразными красочными фруктами, овощами, цельным зерном и бобовыми.
Выбирайте здоровые жиры: Замените насыщенные жиры более полезными, такими как оливковое масло, орехи и семечки.
Регулярно ешьте рыбу и морепродукты: Старайтесь употреблять рыбу, особенно жирную, такую как лосось, не менее двух раз в неделю.
Ограничьте красное мясо: Отдайте предпочтение постным белкам, таким как птица и рыба, а красное мясо употребляйте редко.
Умеренное потребление молочных продуктов: Выбирайте молочные продукты с низким содержанием жира и употребляйте их умеренно.
Оставайтесь физически активными: Регулярные физические упражнения являются ключевым компонентом средиземноморского образа жизни, поэтому старайтесь заниматься физической активностью большую часть дня в неделю.

Средиземноморская диета связана со снижением риска развития деменции, что делает ее ценной моделью питания для поддержания когнитивного здоровья. Диета богата питательными веществами, способствующими развитию мозга, и ее преимущества распространяются даже на людей с повышенным генетическим риском развития деменции. Отдавая предпочтение растительной пище, здоровым жирам и нежирным белкам, люди могут получить долгосрочные преимущества средиземноморской диеты для здоровья мозга и потенциально снизить риск развития деменции. Дальнейшие исследования позволят прояснить сложную взаимосвязь между диетой, генетикой и риском развития деменции, но уже имеющиеся данные подчеркивают важность соблюдения средиземноморской диеты для оптимального здоровья мозга.

Newcastle University

Транспортировка антител через гематоэнцефалический барьер для лечения болезни Альцгеймера

Введение: Болезнь Альцгеймера и гематоэнцефалический барьер

Болезнь Альцгеймера (БА) – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которым страдают миллионы людей во всем мире. Она является наиболее распространенной причиной слабоумия и характеризуется накоплением в мозге токсичных белков амилоид-бета (Aβ). Несмотря на обширные исследования и многочисленные клинические испытания, до сих пор не существует лекарства от БА, а существующие методы лечения дают лишь симптоматическое облегчение.

Одной из основных проблем при разработке эффективных методов лечения БА является наличие гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), сложного и избирательного барьера, который защищает мозг от вредных веществ в кровотоке. Барьер не позволяет большинству полноразмерных антител проникать в мозг, что затрудняет доставку потенциальных препаратов для лечения БА непосредственно в пораженные участки.

Преодоление гематоэнцефалического барьера: Технология наномицелл

Глюкозилированные полимерные наномицеллы: Потенциальное решение

В последние годы исследователи изучают новые способы преодоления гематоэнцефалического барьера и доставки терапевтических препаратов непосредственно в мозг. Одним из перспективных подходов является использование глюкозилированных полимерных наномицелл (ПМ), которые представляют собой крошечные полые сферы, изготовленные из полимеров, связанных с сахаром. Эти ПМ обладают способностью пересекать ВВВ через процесс, называемый трансцитозом, который опосредуется глюкозотранспортером-1 (GLUT-1) и вызывается повышением уровня глюкозы в крови после голодания.

Инкапсуляция фрагментов антитела анти-АβO в ПМП

Исследователи из Токийского медико-стоматологического университета (TMDU) использовали ПМ для инкапсуляции фрагментов анти-Аβ-олигомеров (AβOs) антител. AβOs – это особо токсичные формы Aβ, которые нарушают функции мозга и, как полагают, играют решающую роль в развитии БА. Инкапсулируя фрагменты антител в ПМ, исследователи стремились улучшить доставку этих фрагментов через ВВВ и оценить их влияние на прогрессирование БА в мышиной модели.

Испытание эффективности инкапсулированных в ПМ фрагментов антител против АβО

Снижение токсичных видов Аβ и уменьшение образования бляшек

Исследователи TMDU ввели инкапсулированные в ПМ фрагменты анти-АβO антител в мышиную модель БА и изучили их воздействие на мозг. Они наблюдали значительное снижение различных токсичных видов Aβ, а также уменьшение размеров и плотности бляшек Aβ у обработанных мышей по сравнению с необработанными. Эти результаты свидетельствуют о том, что система доставки на основе ПМ эффективно переносит фрагменты анти-АβO антител через ВВВ и снижает накопление токсичных белков Aβ в мозге.

Улучшение обучения и пространственной памяти

В дополнение к снижению токсичных видов Aβ, исследователи также оценили поведенческие эффекты лечения на мышиной модели. Мыши, обработанные инкапсулированными в ПМ фрагментами анти-АβO антител, продемонстрировали улучшение обучения и пространственной памяти по сравнению с мышами, не получавшими лечения. Это позволяет предположить, что доставка достаточного количества антител в мозг с помощью ПМ может не только снизить токсичные виды Aβ, но и замедлить прогрессирование АД у мышей.

Потенциальное применение и будущие направления

Системы доставки на основе ПМ для других методов лечения БА

Успех инкапсулированных в ПМ фрагментов анти-АβO антител в мышиной модели БА открывает новые возможности для использования этой системы доставки для транспортировки через ВВВ других потенциальных методов лечения БА. Кандидаты на лечение БА, разрушающие токсичные белки Aβ или уменьшающие их вредное воздействие, также могут быть доставлены с помощью системы на основе ПМ, что повысит их терапевтический потенциал.

Продвижение к клиническим испытаниям на людях

Прежде чем система доставки на основе ПМ будет применена к пациентам, необходимо провести дальнейшие исследования и разработки. Будущие исследования должны быть направлены на оптимизацию состава и размера ПМ, чтобы обеспечить максимальную эффективности и безопасности у людей. Кроме того, исследователи должны изучить потенциальные побочные эффекты, а также долгосрочное влияние использования ПМ для доставки лекарств через ВВВ.

Борьба с другими нейродегенеративными расстройствами

Потенциал системы доставки на основе ПМ выходит за рамки болезни Альцгеймера. Другие нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и боковой амиотрофический склероз (БАС), также сталкиваются с проблемами доставки терапевтических препаратов через ВВВ. Адаптировав систему ПМ к этим заболеваниям, можно повысить эффективность существующих методов лечения или разработать новые методы терапии, направленные непосредственно на пораженные участки мозга.

Трудности и ограничения при переносе результатов исследований на животных моделях на пациентов

Различия между мышиными моделями и человеческой патологией АД

Хотя результаты исследования TMDU на мышиной модели БА обнадеживают, важно отметить, что существуют значительные различия между мышиными моделями и патологией БА у человека. Мышиные модели часто сверхэкспрессируют человеческие белки Aβ, что может неточно отражать сложную и многофакторную природу человеческого АД. Таким образом, эффективность инкапсулированных в ПМ фрагментов анти-AβO антител у пациентов остается неопределенной до проведения дальнейших испытаний.

Масштабирование системы доставки на основе ПМ для использования у человека

Еще одной проблемой при переводе системы доставки на основе ПМ на пациентов является масштабирование технологии. Дозы и методы введения, использованные в мышиной модели, могут быть неприменимы к человеку, что требует дальнейшей оптимизации и исследований. Исследователи также должны учитывать экономическую целесообразность производства большого количества инкапсулированных в ПМ терапевтических препаратов для широкого клинического применения.

Разработка новой системы доставки на основе ПМ, которая может переносить антитела через гематоэнцефалический барьер, представляет собой значительное достижение в поиске эффективных методов лечения болезни Альцгеймера. Инкапсулируя фрагменты анти-АβO антител в ПМ, исследователи из TMDU продемонстрировали возможность снижения токсичных видов Aβ и замедления прогрессирования болезни Альцгеймера в мышиной модели. Эта технология способна произвести революцию в лечении БА и других нейродегенеративных заболеваний, позволяя доставлять терапевтические препараты непосредственно в пораженные участки мозга. Однако предстоит еще много работы по переносу этих многообещающих результатов на пациентов, включая оптимизацию системы ПМ, проведение клинических испытаний и решение потенциальных проблем и ограничений. Несмотря на эти препятствия, система доставки на основе ПМ дает новый луч надежды в борьбе с болезнью Альцгеймера и другими разрушительными неврологическими заболеваниями.

Tokyo Medical and Dental University

Потенциал модификации мессенджерной РНК в лечении болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, от которого страдают миллионы людей во всем мире. В последние годы исследователи сосредоточились на понимании глубинных механизмов болезни, чтобы разработать более эффективные методы лечения. Одним из перспективных направлений исследований является модификация мессенджерной РНК (мРНК) для стимулирования миграции макрофагов в мозг, что потенциально может облегчить симптомы болезни Альцгеймера. В этой статье мы рассмотрим роль метилирования мРНК в болезни Альцгеймера и то, как управление этим процессом может привести к появлению новых стратегий лечения.

Понимание болезни Альцгеймера: Гипотеза амилоид-бета

Гипотеза амилоид-бета долгое время считалась центральным компонентом в развитии болезни Альцгеймера. Согласно этой гипотезе, накопление внеклеточных бляшек амилоид-бета в мозге запускает каскад событий, которые в конечном итоге приводят к нейродегенерации и снижению когнитивных способностей. Поэтому одной из основных целей исследования болезни Альцгеймера является снижение уровня амилоид-бета в мозге.

Роль миелоидных клеток и макрофагов в развитии болезни Альцгеймера

Миелоидные клетки, получаемые из крови, способны мигрировать в мозг и созревать в макрофаги. Эти макрофаги, наряду с резидентной микроглией, могут поглощать и очищать отложения амилоид-бета, тем самым смягчая негативное воздействие бляшек. Однако миграция миелоидных клеток в мозг – это сложный процесс, контролируемый несколькими взаимодействующими факторами, одним из которых является метилирование мессенджерной РНК в этих клетках.

Важность метилирования мРНК в миграции миелоидных клеток

Метилирование мессенджерной РНК, в частности модификация N6-метиладенозина (m6A), играет важнейшую роль в различных клеточных процессах, включая миграцию миелоидных клеток. Фермент, ответственный за это метилирование, METTL3, был признан ключевым игроком в регулировании миграции миелоидных клеток. Исследователи изучили влияние дефицита METTL3 в миелоидных клетках на познание в мышиной модели болезни Альцгеймера и обнаружили, что это привело к улучшению когнитивных способностей.

Механизм действия: Как сниженное метилирование мРНК способствует миграции миелоидных клеток

Процесс, посредством которого снижение метилирования мРНК способствует миграции миелоидных клеток в мозг, довольно сложен. При истощении METTL3 активность определенного белка считывателя m6A снижается, что приводит к снижению выработки другого белка. Это, в свою очередь, ингибирует синтез белка под названием ATAT1. Потеря ATAT1 приводит к снижению прикрепления ацетильных групп к микротрубочкам, что способствует миграции миелоидных клеток в мозг. Попадая в мозг, эти клетки превращаются в макрофаги, увеличивают клиренс амилоид-бета и в конечном итоге улучшают познание у мышей.

Введение: Потенциал модификации мессенджерной РНК в лечении болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, от которого страдают миллионы людей во всем мире. В последние годы исследователи сосредоточились на понимании глубинных механизмов болезни, чтобы разработать более эффективные методы лечения. Одним из перспективных направлений исследований является модификация мессенджерной РНК (мРНК) для стимулирования миграции макрофагов в мозг, что потенциально может облегчить симптомы болезни Альцгеймера. В этой статье мы рассмотрим роль метилирования мРНК в болезни Альцгеймера и то, как управление этим процессом может привести к появлению новых стратегий лечения.

Понимание болезни Альцгеймера: Гипотеза амилоид-бета

Гипотеза амилоид-бета долгое время считалась центральным компонентом в развитии болезни Альцгеймера. Согласно этой гипотезе, накопление внеклеточных бляшек амилоид-бета в мозге запускает каскад событий, которые в конечном итоге приводят к нейродегенерации и снижению когнитивных способностей. Поэтому одной из основных целей исследования болезни Альцгеймера является снижение уровня амилоид-бета в мозге.

Роль миелоидных клеток и макрофагов в развитии болезни Альцгеймера

Миелоидные клетки, получаемые из крови, способны мигрировать в мозг и созревать в макрофаги. Эти макрофаги, наряду с резидентной микроглией, могут поглощать и очищать отложения амилоид-бета, тем самым смягчая негативное воздействие бляшек. Однако миграция миелоидных клеток в мозг – это сложный процесс, контролируемый несколькими взаимодействующими факторами, одним из которых является метилирование мессенджерной РНК в этих клетках.

Важность метилирования мРНК в миграции миелоидных клеток

Метилирование мессенджерной РНК, в частности модификация N6-метиладенозина (m6A), играет важнейшую роль в различных клеточных процессах, включая миграцию миелоидных клеток. Фермент, ответственный за это метилирование, METTL3, был признан ключевым игроком в регулировании миграции миелоидных клеток. Исследователи изучили влияние дефицита METTL3 в миелоидных клетках на познание в мышиной модели болезни Альцгеймера и обнаружили, что это привело к улучшению когнитивных способностей.

Механизм действия: Как сниженное метилирование мРНК способствует миграции миелоидных клеток

Процесс, посредством которого снижение метилирования мРНК способствует миграции миелоидных клеток в мозг, довольно сложен. При истощении METTL3 активность определенного белка считывателя m6A снижается, что приводит к снижению выработки другого белка. Это, в свою очередь, ингибирует синтез белка под названием ATAT1. Потеря ATAT1 приводит к снижению прикрепления ацетильных групп к микротрубочкам, что способствует миграции миелоидных клеток в мозг. Попадая в мозг, эти клетки превращаются в макрофаги, увеличивают клиренс амилоид-бета и в конечном итоге улучшают познание у мышей.

PLOS

Влияние глубокого сна на смягчение последствий потери памяти при болезни Альцгеймера

Новое исследование, проведенное Калифорнийским университетом в Беркли, предполагает, что глубокий сон, также известный как не-REM медленно-волновой сон, может помочь защитить пожилых людей от потери памяти, связанной с болезнью Альцгеймера. Эта форма сна может действовать как «фактор когнитивного резерва» и повышать устойчивость к вредному воздействию бета-амилоида, белка в мозге, который связан с потерей памяти, связанной с деменцией.

Важность глубокого сна и его связь с болезнью Альцгеймера

Нарушенный сон ранее был связан с более быстрым накоплением белка бета-амилоида в мозге. Однако недавнее исследование, проведенное в Калифорнийском университете в Беркли, показало, что повышенное количество глубокого, медленноволнового сна может служить защитным фактором против снижения памяти у людей с высоким уровнем патологии болезни Альцгеймера. Это открытие потенциально может помочь облегчить некоторые из наиболее разрушительных последствий деменции.

Факторы когнитивного резерва и их роль в защите мозга

Известно, что факторы когнитивного резерва, такие как годы образования, физическая активность и социальная активность, повышают устойчивость человека к тяжелым патологиям мозга. Они помогают сохранить остроту ума, несмотря на ухудшение здоровья мозга. Однако большинство из этих факторов нелегко изменить или модифицировать на более поздних этапах жизни.

Учитывая важнейшую роль сна в сохранении памяти, исследователи из Калифорнийского университета в Беркли выяснили, может ли сон быть одним из недостающих элементов в понимании влияния факторов когнитивного резерва на болезнь Альцгеймера.

Исследование: Изучение связи между глубоким сном и патологией болезни Альцгеймера

Для проверки своей гипотезы исследователи набрали 62 пожилых человека из когортного исследования Berkeley Aging Cohort Study. Участники, у которых не было диагностировано слабоумие, спали в лаборатории, в то время как их волны сна отслеживались с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ). Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) также использовалась для измерения количества отложений бета-амилоида в мозге участников. У половины участников было обнаружено большое количество амилоидных отложений, а у другой половины – нет.

После сна участники выполнили задание на запоминание имен и лиц. Участники с большим количеством отложений бета-амилоида в мозге, которые также имели более высокий уровень глубокого сна, лучше справились с тестом на память, чем те, у кого было такое же количество отложений, но качество сна было хуже.

Важность медленно-волнового сна в противодействии ухудшению памяти

Результаты исследования указывают на то, что медленно-волновой сон в нерабочем состоянии играет решающую роль в противодействии некоторым эффектам отложений бета-амилоида, ухудшающим память. Даже после контроля других факторов когнитивного резерва, таких как образование и физическая активность, сон продемонстрировал значительное преимущество, что позволяет предположить, что сон способствует сохранению функции памяти независимо от этих факторов.

Улучшение качества сна для улучшения функции памяти у пожилых людей

Существует несколько способов улучшить качество сна у пожилых людей, включая соблюдение регулярного графика сна, умственную и физическую активность в течение дня, создание прохладной и темной среды для сна и минимизацию стимуляторов, таких как кофеин и экранное время перед сном. Также доказано, что принятие теплого душа перед сном улучшает качество глубокого, медленноволнового сна.

Будущее препаратов для улучшения сна при болезни Альцгеймера

Хотя исследование имеет небольшой размер выборки и сосредоточено на здоровых участниках, оно служит первым шагом к пониманию того, как именно сон может помочь предотвратить потерю памяти и прогрессирование болезни Альцгеймера. Полученные результаты открывают возможности для проведения долгосрочных экспериментов по изучению методов улучшения сна, которые могут иметь далеко идущие последствия для людей старше 65 лет.

В заключение следует отметить, что глубокий сон может стать мощным инструментом для смягчения потери памяти, связанной с болезнью Альцгеймера. Служа фактором когнитивного резерва, глубокий сон способен повысить устойчивость человека к вредному воздействию бета-амилоидного белка в мозге. Результаты исследования UC Berkeley подчеркивают важность поощрения здорового сна у пожилых людей для улучшения функции памяти и потенциального замедления прогрессирования болезни Альцгеймера. Дальнейшие исследования и долгосрочные эксперименты, направленные на улучшение сна, могут дать бесценные сведения и иметь далеко идущие последствия для растущей популяции людей, подверженных риску развития патологии Альцгеймера. Подчеркивая важность глубокого сна и соблюдения гигиены сна, мы можем добиться успехов в лучшем понимании болезни Альцгеймера и разработке эффективных стратегий противодействия ее разрушительным последствиям.

University of California – Berkeley

Т-клетки и их связь с болезнью Альцгеймера: Новая стратегия лечения

Болезнь Альцгеймера – это нейродегенеративное заболевание, характеризующееся спутанностью сознания, потерей памяти и другими изнурительными симптомами. Исследователи изучают взаимосвязь между иммунной системой и болезнью Альцгеймера, поскольку в настоящее время считается, что иммунные процессы играют важную роль в повреждении мозга. Соответственно, в настоящее время в клинических испытаниях болезни Альцгеймера участвуют почти два десятка экспериментальных методов лечения, направленных на иммунную систему.

Важность микроглии и Т-клеток при болезни Альцгеймера

Микроглия, постоянные иммунные клетки мозга, были в центре внимания большинства разрабатываемых лекарств от болезни Альцгеймера. Когда микроглия активируется в неподходящее время или неправильным образом, она может вызвать повреждение тканей мозга. Однако недавнее исследование, проведенное учеными из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе, показывает, что микроглия в партнерстве с другим типом иммунных клеток – Т-клетками – вызывает нейродегенерацию.

Результаты исследования: Роль Т-клеток в нейродегенерации

Исследователи изучали мышей с повреждениями в мозге, подобными болезни Альцгеймера, вызванными белком тау. Они обнаружили, что микроглия привлекает в мозг мощные Т-клетки, убивающие клетки, и что большую часть нейродегенерации можно предотвратить, блокируя проникновение или активацию Т-клеток. Эти результаты, опубликованные в журнале Nature, позволяют предположить, что воздействие на Т-клетки является альтернативным путем предотвращения нейродегенерации и лечения болезни Альцгеймера и сопутствующих заболеваний с участием тау, известных как тауопатии.

Последствия для лечения болезни Альцгеймера

Старший автор Дэвид М. Хольцман, доктор медицинских наук, объясняет, что эти результаты могут изменить представление исследователей о разработке методов лечения болезни Альцгеймера и сопутствующих заболеваний. До этого исследования было известно, что Т-клетки увеличиваются в мозге людей с болезнью Альцгеймера и другими тауопатиями, но было неясно, вызывают ли они нейродегенерацию.

Изучение существующих препаратов, нацеленных на Т-клетки

Несколько широко используемых препаратов направлены на Т-клетки, например, финголимод, который обычно используется для лечения рассеянного склероза – аутоиммунного заболевания головного и спинного мозга. Возможно, что некоторые препараты, действующие на Т-клетки, могут быть включены в клинические испытания для лечения болезни Альцгеймера и других тауопатий, если они докажут свою эффективность на животных моделях.

Понимание прогрессирования болезни Альцгеймера и роли микроглии

Болезнь Альцгеймера развивается в две основные фазы. Сначала начинают формироваться бляшки белка амилоид-бета, которые могут накапливаться десятилетиями без явных последствий для здоровья мозга. В конце концов, тау также начинает агрегировать, сигнализируя о начале второй фазы. После этого болезнь быстро усугубляется: мозг уменьшается, нервные клетки отмирают, нейродегенерация распространяется, и начинаются когнитивные трудности.

Микроглия и ее роль в развитии болезни Альцгеймера интенсивно изучаются. По мере накопления амилоидных бляшек и агрегации тау дисфункция микроглии усугубляет нейродегенерацию и ускоряет течение болезни.

Открытие партнерства между микроглией и Т-клетками

Первый автор исследования Сяоин Чен, доктор философии, проанализировала иммунные клетки в мозге мышей, генетически сконструированных для имитации различных аспектов болезни Альцгеймера у человека. Она обнаружила гораздо больше Т-клеток в мозге мышей с тау, чем в мозге мышей с амилоидом или мышей сравнения. Т-клетки были наиболее многочисленны в участках мозга с наибольшей дегенерацией и наибольшей концентрацией микроглии. Аналогичные результаты были обнаружены в мозге людей, умерших от болезни Альцгеймера.

Воспалительная среда, создаваемая микроглией и Т-клетками

Дальнейшие исследования на мышах показали, что микроглия и Т-клетки работают вместе, создавая воспалительную среду, способствующую повреждению нейронов. Микроглия выделяет молекулярные соединения, которые привлекают Т-клетки в мозг из крови и активируют их, а Т-клетки выделяют соединения, которые подталкивают микроглию к более провоспалительному режиму.

Разрыв токсичной связи между микроглией и Т-клетками

Устранение микроглии или Т-клеток разрушает токсичную связь между ними и значительно уменьшает повреждения мозга. Например, когда тау-мышам вводили антитело для уничтожения Т-клеток, у них уменьшилось количество воспалительных микроглий в мозге, снизилась нейродегенерация и атрофия, а также улучшилась способность выполнять такие задачи, как строительство гнезда и запоминание недавних событий.

Значение предотвращения проникновения Т-клеток в мозг

Хольцман подчеркивает важность предотвращения проникновения Т-клеток в мозг, поскольку это блокирует большую часть нейродегенерации. В то время как исследователи приложили значительные усилия для поиска методов лечения, которые предотвращают нейродегенерацию путем воздействия на тау или микроглию, потенциал воздействия на Т-клетки для предотвращения нейродегенерации остается относительно неизученным. Эта новая область исследований открывает многообещающие терапевтические возможности для лечения болезни Альцгеймера и сопутствующих заболеваний.

Открытие роли Т-клеток в развитии болезни Альцгеймера и сопутствующих заболеваний открыло новый путь для потенциальных стратегий лечения. Нацелившись на Т-клетки и их взаимодействие с микроглией, исследователи смогут разработать более эффективные методы лечения болезни Альцгеймера и других тауопатий. Пока ученые продолжают изучать сложную взаимосвязь между иммунной системой и нейродегенерацией, важно помнить, что каждое открытие приближает нас к пониманию и, в конечном итоге, к лечению этого разрушительного заболевания.

Washington University School of Medicine

Связь между снижением мышечной функции и деменцией у пожилых женщин

Деменция – это дегенеративное неврологическое заболевание, которое поражает миллионы людей во всем мире, и его распространенность увеличивается с возрастом. Она характеризуется снижением когнитивных способностей, что может повлиять на повседневную деятельность и общее качество жизни. Одной из менее известных связей деменции является снижение мышечной функции, которое часто связано со старением. Недавнее исследование, проведенное в Университете Эдит Коуэн (ECU), проливает свет на связь между снижением мышечной функции и деменцией, подчеркивая важность раннего выявления и вмешательства.

Исследование связи между мышечной функцией и деменцией

Для изучения связи между мышечной функцией и деменцией исследователи из Научно-исследовательского института питания и инноваций в области здравоохранения и Центра точного здоровья ECU сотрудничали с Университетом Западной Австралии. Они использовали данные Пертского продольного исследования старения женщин, в котором приняли участие более 1000 женщин со средним возрастом 75 лет.

Участницы проходили два теста на мышечную функцию: силу хвата и тест с хронометражем (TUG). Сила хвата измерялась с помощью ручного динамометра, а в тесте TUG оценивалось время, необходимое участнице, чтобы подняться со стула, пройти три метра, повернуться и сесть обратно. Эти тесты были повторены через пять лет, чтобы отследить любые изменения в показателях.

Снижение мышечной функции как фактор риска развития деменции

За 15-летний период исследования почти 17% женщин столкнулись с деменцией – госпитализацией или смертью, связанной с деменцией. Исследователи обнаружили, что более низкая сила хвата и медленное выполнение теста TUG являются значительными факторами риска развития деменции, независимо от генетического риска и факторов образа жизни, таких как курение, употребление алкоголя и уровень физической активности.

У женщин с самой слабой силой хвата вероятность развития деменции была более чем в два раза выше, чем у женщин с самым сильным хватом. Аналогичным образом, у тех, кто медленнее всех выполнял тест TUG, вероятность развития деменции была более чем в два раза выше, чем у самых быстрых участников.

Изменения в мышечной функции и их связь с деменцией

Изучая изменения в силе хвата и результатах теста TUG через пять лет, исследователи заметили, что снижение показателей было связано с большим риском развития деменции. У участников, у которых наблюдалось наиболее значительное снижение силы хвата и скорости прохождения теста TUG, вероятность развития деменции была примерно в 2 и 2,5 раза выше, соответственно, по сравнению с участниками с наименьшим снижением показателей. Более того, у женщин с наибольшим снижением показателей теста TUG вероятность смерти, связанной с деменцией, была в четыре раза выше, чем у самых быстрых участниц.

Тесты мышечной функции как ранние признаки деменции

Старший исследователь доктор Марк Сим предположил, что сила хвата может быть индикатором здоровья мозга из-за совпадения когнитивных и двигательных нарушений. Он также предположил, что сила хвата может выступать в качестве суррогатного показателя сердечно-сосудистых заболеваний, воспаления и хрупкости, которые являются известными факторами риска развития деменции.

Доктор Сим подчеркнул потенциальные преимущества включения тестов на мышечную функцию в скрининг деменции, поскольку они недороги и просты. Выявление людей с высоким риском на ранней стадии может позволить им участвовать в программах первичной профилактики, направленных на отсрочку наступления деменции, таких как соблюдение здорового питания и физическая активность.

Прогресс в раннем выявлении деменции и будущие исследования

Директор Центра точного здоровья профессор Саймон Лоус признал обнадеживающий прогресс в выявлении ранних признаков деменции. Он отметил, что несколько простых, но показательных скрининговых оценок могут быть объединены с другими биологическими и клиническими показателями для составления комплексного профиля риска для людей, испытывающих проблемы с памятью.

Хотя результаты этого исследования многообещающие, необходимы дальнейшие исследования для установления окончательной причинно-следственной связи между снижением мышечной функции и риском деменции. Кроме того, крайне важно определить наиболее эффективные меры по остановке или замедлению снижения мышечной функции, что потенциально может помочь предотвратить развитие деменции в позднем возрасте.

Роль физических упражнений и питания в профилактике деменции

Хотя для подтверждения связи между снижением мышечной функции и деменцией необходимы дополнительные исследования, существующие данные свидетельствуют о том, что регулярные физические упражнения и правильное питание могут играть жизненно важную роль в поддержании когнитивного здоровья. Регулярная физическая активность, особенно аэробные упражнения и силовые тренировки, могут улучшить работу мозга, способствовать нейрогенезу и снизить риск развития деменции.

Питание также играет важную роль в здоровье мозга. Хорошо сбалансированное питание, богатое антиоксидантами, полезными жирами и необходимыми питательными веществами, может помочь защитить мозг от окислительного стресса, воспаления и других факторов, способствующих снижению когнитивных способностей. Примерами полезных для мозга продуктов являются листовая зелень, ягоды, орехи и жирная рыба, например, лосось.

Важность раннего вмешательства и целостного ухода

Раннее выявление факторов риска деменции, таких как снижение мышечной функции, может привести к более эффективным стратегиям профилактики и вмешательства. Комплексный уход, учитывающий общее физическое, психическое и эмоциональное состояние человека, имеет большое значение для лечения деменции и повышения качества жизни.

Медицинские работники должны тесно сотрудничать с пациентами и их семьями для разработки индивидуальных планов ухода, направленных на борьбу с когнитивным снижением и связанными с ним симптомами. Вмешательства могут включать медикаменты, когнитивную терапию, модификацию образа жизни и поддержку со стороны различных специалистов здравоохранения.

Заключение

Исследование, проведенное в Университете Эдит Коуэн, подчеркивает потенциальную связь между снижением мышечной функции и риском развития деменции у пожилых женщин. Эти результаты подчеркивают важность раннего выявления и вмешательства для предотвращения или отсрочки наступления деменции. Включение простых и экономически эффективных тестов на мышечную функцию в скрининг деменции может помочь выявить людей с высоким риском, которые могут получить пользу от целенаправленных стратегий профилактики.

Кроме того, регулярные физические упражнения, правильное питание и комплексный подход к лечению могут сыграть решающую роль в сохранении когнитивного здоровья и поддержании качества жизни пожилых людей. Поскольку наше понимание взаимосвязи между мышечной функцией и деменцией продолжает развиваться, медицинские работники и исследователи должны работать вместе для разработки эффективных стратегий борьбы с этим изнурительным заболеванием.

Edith Cowan University

Открытие новой потенциальной мишени для лекарств от болезни Альцгеймера

Новаторская исследовательская группа из Политехнического института Ренсселаера сделала значительный шаг в борьбе с болезнью Альцгеймера. Возглавляемая Чунью Вангом, доктором философии, выдающимся профессором биологических наук, группа обнаружила важнейшие результаты, которые дают проблеск надежды миллионам людей, страдающих от этого изнурительного заболевания.

Решающая роль аполипопротеина Е и гепарансульфата

Исследование в первую очередь посвящено аполипопротеину Е (ApoE) и гепарансульфату (HS) – двум важнейшим компонентам в биологии человека. АпоЕ – это белок, который взаимодействует с жирами для обеспечения транспортировки холестерина в организме. И наоборот, HS – это молекула сахара, присутствующая на поверхности клеток и играющая важную роль в клеточной коммуникации.

Один из вариантов ApoE, известный как ApoE4, имеет печальную репутацию наиболее значительного генетического риска развития поздней стадии болезни Альцгеймера. Понимание того, почему ApoE4 приводит к повышенному риску развития болезни Альцгеймера, является основой исследования команды.

Раскрывая сложность генотипов ApoE

В ходе тщательного исследования команда Ванга проанализировала не только ApoE4, но и ApoE3, наиболее распространенный генотип ApoE. Они также проанализировали две защитные изоформы ApoE2 и ApoE Christchurch. Было обнаружено, что 3-O-сульфо (3-O-S) модификация HS играет решающую роль во взаимодействии между ApoE и HS.

Интересно, что все изоформы ApoE распознавали 3-O-S, но сила взаимодействия проявляла заметные различия, которые напрямую соответствовали риску развития болезни Альцгеймера.

Удивительная связь с белком тау

Исследователи были потрясены, когда заметили, что схема связывания ApoE в их эксперименте с массивом гликанов демонстрирует сильное сходство с белком тау. Белок тау, еще один ключевой игрок на арене нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, демонстрирует высокое сродство к 3-O сульфатированным структурам.

Эти важнейшие результаты направляют исследователей в перспективное русло, указывая на новую потенциальную лекарственную мишень, которая может замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера – ферменты, ответственные за сульфатирование, известные как гепарансульфат 3-О трансферазы.

Прокладывая путь к лучшему пониманию болезни Альцгеймера

Воодушевленная этими открытиями, команда готовится к более глубокому изучению взаимодействия ApoE/HS. Они намерены разработать трехмерную структурную модель взаимодействия ApoE-HS и тщательно изучить это взаимодействие под микроскопом в клеточных культурах и на животных моделях.

Их исследование направлено на то, чтобы разгадать сложные слои болезни Альцгеймера, и это занятие, которое профессор Ванг находит все более увлекательным, чем больше он в него углубляется. Постигая сложные механизмы на молекулярном уровне, они надеются открыть пути для разработки новых методов лечения.

Маяк надежды для миллионов людей, страдающих болезнью Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера бросает мрачную тень на примерно шесть миллионов пациентов только в Соединенных Штатах. Поскольку население продолжает стареть, значение этих исследований становится все более критическим. Потенциальное выявление новой мишени для лекарств, способных бороться с этим прогрессирующим заболеванием, является важным прорывом.

Сотрудничество стимулирует революционные исследования

Это грандиозное исследование стало результатом совместных усилий многих преданных своему делу людей. Вместе с профессором Вангом и докторантом Ренсселаера Диланом Махом в исследовании принимали участие Эшли Каннинг, Джеймс Гибсон, Фуминг Чжан и Роберт Линхардт.

Фуминг Чжан и Роберт Дж. Линхардт из Политехнического института Ренсселера внесли значительный вклад в исследование. Их неоценимый опыт помог команде лучше понять сложные взаимосвязи между ApoE, гепарансульфатом и риском развития болезни Альцгеймера.

Глобальное начинание: Участие университетов по всему миру

.

В исследовании приняли участие Йонгмей Сюй, Сюэхон Сонг и Лянчунь Ванг из Университета Южной Флориды. Это была совместная работа не только в пределах Соединенных Штатов, но и с участием специалистов из других уголков земного шара. Среди них были Гуовей Су и Цзянь Лю из компании Glycan Therapeutics, Цзин Чжао из Китайского сельскохозяйственного университета, а также Йонгмей Сюй, Эдуардо Станканелли и Цзянь Лю из Университета Северной Каролины в Чапел-Хилл.

Признание важного вклада исследований доктора Ванга

Дипак Вашишт, директор Центра биотехнологий и междисциплинарных исследований имени Ширли Энн Джексон, доктора философии Ренсселаера, подчеркнул значимость исследований доктора Ванга. Поскольку население продолжает стареть, угроза болезни Альцгеймера нависла как никогда ранее. Это подчеркивает растущую важность этих исследований и их потенциал в борьбе с этим изнурительным заболеванием.

Шаг к лучшему будущему для пациентов с болезнью Альцгеймера

Это исследование действительно является лучом надежды не только для пациентов с болезнью Альцгеймера, но и для их семей и лиц, ухаживающих за ними. Определив потенциальную мишень для нового лекарства, исследование обещает светлое будущее, в котором болезнь Альцгеймера может быть замедлена или даже остановлена.

Последствия исследования

Эти революционные результаты могут сыграть решающую роль в понимании болезни Альцгеймера и борьбе с ней. Они открывают новые двери в продолжающемся поиске эффективных методов лечения и, в конечном итоге, излечения от этого изнурительного заболевания. Раскрывая взаимодействие ApoE с гепарансульфатом и белками тау, мы приближаемся к пониманию того, как эти молекулярные связи способствуют прогрессированию болезни.

Будущие направления: Разгадка сложности болезни Альцгеймера

В будущем команда планирует еще глубже изучить сложные взаимодействия между этими ключевыми молекулами. Создав 3D-модель взаимодействия ApoE-HS и исследовав это взаимодействие в клеточных культурах и на животных моделях, они надеются раскрыть новые подробности того, как эти молекулярные связи могут способствовать развитию и прогрессированию болезни Альцгеймера.

Заключение

В целом, новаторское исследование, проведенное доктором Чунью Вангом и его командой в Политехническом институте Ренсселаера, позволило раскрыть важнейшие аспекты роли ApoE в развитии и прогрессировании болезни Альцгеймера. Их работа прокладывает путь для будущих исследований и потенциальных методов лечения, давая надежду миллионам пациентов по всему миру. Продолжая углубляться в сложные молекулярные механизмы болезни Альцгеймера, мы все ближе подходим к нашей конечной цели – поиску лекарства от этого изнурительного заболевания. Этот путь может быть долгим и трудным, но каждое новое открытие приближает нас на один шаг к пониманию и победе над болезнью Альцгеймера.

Rensselaer Polytechnic Institute

Понимание устойчивости к болезни Альцгеймера у пожилых людей с превосходными когнитивными способностями

В эпоху, когда нейродегенеративные заболевания находятся на подъеме, необходимость исследований для понимания механизмов сопротивления мозга таким недугам крайне важна. Калифорнийский университет в Ирвайне недавно сделал интересную находку. Он показал, что «пожилые люди» – те, кому 90+ лет и кто по-прежнему обладает превосходными когнитивными способностями – демонстрируют интригующую устойчивость к патологии Альцгеймера.

Расшифровка пожилых людей: Патология болезни Альцгеймера и когнитивная устойчивость

Комплексное исследование под названием «Превосходное глобальное познание у пожилых людей связано с устойчивостью к нейродегенеративным патологиям: Results from the 90+ Study", проведенное Калифорнийским университетом в Ирвайне и опубликованное в Journal of Alzheimer's Disease, дает значительное представление об этом явлении. Это эпохальное исследование показало, что люди из категории «пожилых», обладающие устойчивой памятью и мышлением, имеют сопоставимый уровень патологии в мозге с пациентами с болезнью Альцгеймера.

Однако существует ключевой отличительный фактор. Старики с превосходными когнитивными способностями демонстрируют меньше патологии мозга, связанной с другими нейродегенеративными заболеваниями, которые, как известно, также вызывают осложнения памяти и мышления. Поэтому уникальная особенность этих людей заключается в том, что они менее уязвимы к другим типам нейродегенеративных изменений, таким как болезнь тела Леви.

Понимание роли возраста в когнитивных заболеваниях

Хорошо известно, что возраст играет важную роль как фактор риска развития когнитивных проблем, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь тела Леви и другие сопутствующие деменции. За последние три десятилетия в США почти в три раза увеличилось количество людей в возрасте 90 лет и старше. Более того, прогнозы показывают, что в ближайшие четыре десятилетия эта демографическая группа увеличится в четыре раза.

По мере старения людей проблемы, связанные с памятью и работой мозга, как правило, усиливаются. Несмотря на это, существует недостаток адекватных данных об изменениях в мозге людей в возрасте 90+, которые сохраняют превосходные когнитивные способности.

Изучение мозга когнитивно одаренных пожилых людей

Целью этого новаторского исследования было изучить особенности мозга людей, не имеющих когнитивных нарушений, их связь с превосходными когнитивными навыками и причины их долголетия. Цель исследования – выяснить причины, по которым некоторые люди могут сохранять высокие когнитивные функции даже в преклонном возрасте.

Изучая эти факторы, ученые надеются получить представление о сохранении когнитивного здоровья, несмотря на преклонный возраст, что является критически важным вопросом в условиях старения населения планеты.

Методология и результаты исследования 90+

Исследователи выполнили эту задачу, изучив данные вскрытия 102 когнитивно нормальных людей, средний возраст которых на момент смерти составлял 97,6 лет. Они также оценили результаты когнитивных тестов этих людей, проведенных за два-двенадцать месяцев до смерти. Средний возраст участников на момент их последнего визита составил 97,1 года.

В ходе будущих исследований группа планирует тщательно изучить привычки образа жизни и состояние здоровья, связанные с улучшением когнитивных функций у людей в возрасте 90+, а также факторы, способствующие сохранению стабильной когнитивной функции в течение длительного времени.

Исследование 90+: Продольное исследование старения и деменции

Исследование 90+, начатое в 2003 году, представляет собой продольное исследование, посвященное старению и деменции. Это исследование направлено на пожилых людей, которые являются самой быстрорастущей возрастной группой в Соединенных Штатах. В нем участвуют более 2000 человек, и в настоящее время это одно из крупнейших исследований такого рода в мире.

Исследование 90+ позволило получить значительные результаты в отношении когнитивных функций, здоровья и образа жизни пожилых людей. Информация, собранная в ходе исследования, бесценна и дает уникальное представление о здоровье и образе жизни людей этой демографической группы. Впечатляющие результаты исследования были поддержаны Национальным институтом здравоохранения.

Заключение

Исследование, проведенное Калифорнийским университетом в Ирвайне, дает принципиально новый взгляд на патологию болезни Альцгеймера и когнитивную устойчивость у пожилых людей. Раскрывая уникальные черты этих людей, мы получаем возможность увидеть возможные механизмы, которые могут способствовать сохранению когнитивного здоровья, несмотря на преклонный возраст.

Это понимание ценно не только для исследователей, но и для общества в целом. Поняв основные характеристики пожилых людей, сохраняющих высокие когнитивные функции, мы сможем внедрить стратегии, которые помогут большему числу людей сохранить свои когнитивные способности с возрастом. Это может привести не только к улучшению качества жизни стареющего населения, но и потенциально снизить бремя нейродегенеративных заболеваний в обществе.

Благодаря постоянным исследованиям и изучению образа жизни, состояния здоровья и когнитивных функций, мы можем продолжать углублять наше понимание механизмов устойчивости мозга. Исследование Калифорнийского университета в Ирвайне предлагает перспективный путь к достижению конечной цели: созданию общества, в котором когнитивное здоровье сохраняется независимо от хронологического возраста.

University of California – Irvine

Новый анализ крови обеспечивает прорыв в точности скрининга болезни Альцгеймера

Достижения медицинской науки дают новую надежду на выявление и диагностику болезни Альцгеймера (БА). Революционный анализ крови, известный как p-tau217, становится потенциальным игроком в этой области, демонстрируя поразительную точность в выявлении или исключении амилоидоза мозга – важнейшего раннего маркера патологии БА. Эта инновация, созданная под руководством исследователей из Гетеборгского университета в сотрудничестве с коллегами из Лундского университета и Монреальского университета (Канада), открывает широкие перспективы в области диагностики болезни Альцгеймера.

Поиск биомаркеров болезни Альцгеймера

В последние годы все большее внимание уделяется поиску надежных биомаркеров в образцах крови, которые могли бы дать представление о болезни Альцгеймера. Главной мишенью в этой работе стал белок тау, в частности его фосфорилированный вариант (p-tau), играющий центральную роль в развитии патологии АД. Эти совместные усилия привели к значительным исследованиям и разработкам, которые позволили добиться значительных успехов в деле точного выявления БА.

Появление биомаркеров р-тау

Среди множества биомаркеров р-тау в крови особое внимание привлек вариант р-тау217, получивший перспективное клиническое применение для скрининга лиц, имеющих проблемы с памятью и ранние когнитивные симптомы, связанные с возможной болезнью Альцгеймера. Этот вариант продемонстрировал удивительную способность служить в качестве диагностического инструмента, давая новый луч надежды на раннее выявление болезни.

Новый анализ крови дает очень высокую точность выявления болезни Альцгеймера

Новый анализ крови дает очень высокую точность выявления болезни Альцгеймера

Проблема ошибочного диагноза

Несмотря на обнадеживающий потенциал этих биомаркеров, все еще остается проблема вероятности ложноположительных (ошибочное выявление лиц с БА) и ложноотрицательных результатов (невыявление БА у тех, у кого она действительно есть). Это не только ставит этические и психологические дилеммы, связанные с неправильной диагностикой, но и указывает на значительные затраты и медицинские риски, связанные с началом лечения лиц, не страдающих этим заболеванием.

Стратегический прорыв

Для комплексного решения этих проблем исследователи из Университета Гетеборга и их соавторы разработали инновационный двухэтапный подход к внедрению биомаркеров крови в клиническую практику. Эта стратегическая модель включает в себя:

Шаг 1. Стратификация риска – на начальном этапе диагностическая модель, использующая плазменный p-tau217, наряду с информацией о возрасте и APOE e4, используется для классификации пациентов с легкими когнитивными нарушениями (MCI) в зависимости от их риска позитивности на ПЭТ амилоида.
Шаг 2. Подтверждающее тестирование – для лиц с неопределенными результатами на этапе 1 начинается этап подтверждающего тестирования, на котором используется соотношение Ab42/40 в CSF (или амилоидный EPT) для получения дополнительной ясности.

Оценка модели

Эта новаторская методика была подвергнута тщательной оценке на когорте из 348 участников исследования MCI, проведенного шведским университетом Лунда в рамках программы BioFINDER. Процесс валидации был распространен на независимую когорту TRIAD Университета Макгилла в Монреале (Канада), где использовался альтернативный метод анализа p-tau217 в плазме крови.

Достигнута поразительная точность

Оценка включала исследование трех различных стратегий пороговой оценки для разделения участников на группы с низким, средним и высоким риском развития патологии типа AD. При строгих нижних пороговых значениях вероятности, обеспечивающих чувствительность 97,5%, чтобы не пропустить пациентов с положительной реакцией на АД, количество ложноотрицательных результатов составило всего 6,6%. Аналогично, при специфичности 97,5%, позволяющей не относить пациентов с отрицательным АД к группе «высокого риска», частота ложноположительных результатов составила всего 2,3%.

Еще одним подтверждением эффективности модели стало то, что при соблюдении жестких порогов чувствительности/специфичности 41% пациентов были отнесены к группе промежуточного риска (по сравнению с 29% при 95%-ном пороге). Последующие оценки этой группы, проведенные с использованием CSF Aβ42/40, продемонстрировали впечатляющее 86% согласие с результатами ПЭТ с амилоидом. Эти результаты были независимо подтверждены на базе когорты пациентов McGill.

Клинически выгодная стратегия

Кульминацией исследования является представление двухэтапной модели, построенной на основе p-tau217 плазмы крови. Эта модель позволяет стратегически стратифицировать пациентов с MCI, распределяя их по категориям высокого, низкого и промежуточного риска развития амилоидоза мозга и ранней патологии AD. Анализ крови, используемый на первом этапе, демонстрирует исключительную точность в выявлении лиц с высоким риском. Такое выявление имеет неоценимое клиническое значение, позволяя оперативно начать симптоматическое лечение или направить в специализированные клиники для проведения терапии, модифицирующей заболевание. Кроме того, категория низкого риска позволяет с определенной долей уверенности исключить БА, что сводит к минимуму ненужные опасения. Важно отметить, что группа промежуточного риска, составляющая примерно треть пациентов, значительно снижает потребность в проведении подтверждающих исследований КЧСМ или ПЭТ в специализированных клиниках, что приводит к заметной экономии средств общества.

В заключение следует отметить, что принципиально новая двухэтапная модель на основе p-tau217 плазмы крови открывает новую эру в выявлении и стратификации риска болезни Альцгеймера. Беспрецедентная точность, которую она обеспечивает, в сочетании с потенциалом оптимизации клинических процессов и улучшения качества обслуживания пациентов, делает ее ключевым достижением в борьбе с этим изнурительным нейродегенеративным заболеванием.

University of Gothenburg

Болезнь Альцгеймера. Первые проявления и симптомы.

Мониторинг амилоид-связанных аномалий изображения (ARIA) при лечении болезни Альцгеймера

В сфере медицинских достижений терапия моноклональными антителами стала маяком надежды в лечении болезни Альцгеймера. Поскольку болезнь Альцгеймера является разрушительным и неизлечимым заболеванием головного мозга, которое постепенно разрушает память и когнитивные функции, разработка терапии, направленной на устранение первопричины заболевания, а не просто на облегчение симптомов, представляет собой значительный шаг вперед в области неврологии. Однако, как и в любом революционном достижении медицины, здесь есть свои нюансы и потенциальные побочные эффекты, которые требуют пристального внимания. В этой статье мы познакомимся с аномалиями визуализации, связанными с амилоидом (ARIA), и узнаем, почему радиологи должны играть ключевую роль в мониторинге этого потенциального побочного эффекта.

Понимание болезни Альцгеймера и моноклональных антител

Болезнь Альцгеймера является глобальной эпидемией, поражающей миллионы людей во всем мире. Она характеризуется накоплением в головном мозге токсичных белков амилоида-В, что является основным патологическим признаком заболевания. Традиционные подходы к лечению болезни Альцгеймера в основном сводились к устранению симптомов, что не давало надежды остановить или обратить вспять прогрессирование заболевания.

Однако луч оптимизма пробился сквозь тучи отчаяния, когда в июне 2021 г. Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) выдало ускоренное разрешение на применение препарата адуканумаб (Aduhelm). Адуканумаб – это моноклональное антитело, предназначенное для борьбы с болезнью Альцгеймера в ее основе путем уменьшения количества амилоидных бляшек В в головном мозге. Решение FDA было основано на существенных доказательствах, свидетельствующих о том, что такое уменьшение может привести к ощутимым преимуществам для пациентов.

Роль радиологов в лечении болезни Альцгеймера

Радиологи, обладающие знаниями в области медицинской визуализации, должны сыграть решающую роль в новой эре лечения болезни Альцгеймера. Доктор Амит К. Агарвал, ведущий нейрорадиолог клиники Майо в Джексонвилле (штат Флорида), подчеркивает значение радиологов в этом контексте. Он подчеркивает важность распознавания и мониторинга ARIA по мере того, как все большее распространение получает терапия моноклональными антителами.

Амилоид-связанные аномалии визуализации (ARIA)

ARIA – это потенциальный побочный эффект, связанный с лечением болезни Альцгеймера моноклональными антителами. Он включает в себя две различные категории: ARIA-E, характеризующаяся отеком (набуханием) и/или выпотом, и ARIA-H, связанная с кровоизлиянием. Согласно преобладающей теории, ARIA возникает вследствие повышения проницаемости сосудов в результате воспалительной реакции, что приводит к утечке продуктов крови и жидкости в окружающие ткани мозга.

Следует отметить, что пациенты с ОРИА могут испытывать головные боли, однако эти симптомы часто слабо выражены. Для диагностики, как правило, требуется проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ), поскольку ОРИА обычно протекает бессимптомно и не может быть выявлена только на основании клинического обследования.

Распространенность и сроки возникновения ARIA

ARIA-E является более распространенным побочным эффектом лечения моноклональными антителами. По данным клинических исследований, примерно у 35% пациентов, получающих разрешенную дозу этих антител, развивается ARIA-E. Важно отметить, что большинство этих случаев клинически бессимптомны, и почти все они разрешаются при последующей визуализации. ARIA-E чаще всего проявляется в период от трех до шести месяцев после начала лечения с резким снижением частоты встречаемости после первых девяти месяцев.

В отличие от этого, ARIA-H возникает примерно у 15-20% пациентов, получающих лечение моноклональными антителами. В отличие от ARIA-E, ARIA-H не является преходящей и не проходит с течением времени.

Лечебные решения и тяжесть ARIA

Лечение ARIA зависит от его особенностей и степени тяжести. Для пациентов с бессимптомной ARIA, отвечающей определенным рентгенографическим и клиническим критериям, лечение часто можно продолжать без перерыва. В случае ARIA-E большинство пациентов могут спокойно продолжать терапию как с временной приостановкой, так и без нее.

Однако когда речь идет об ARIA-H, решение о лечении становится более сложным и зависит от тяжести состояния, а также от того, стабилизируется оно или ухудшается. Примечательно, что если при МРТ выявляется наличие десяти и более новых микрогеморрагий, то прекращение терапии считается необходимым.

Важная роль радиологов в лечении ОРИТ

Д-р Агарвал подчеркивает растущую распространенность иммунотерапии в лечении деменции, причем появление терапии моноклональными антителами знаменует собой захватывающий рубеж. Однако он подчеркивает, что выявление и мониторинг ARIA имеют решающее значение для обеспечения безопасности пациентов в ходе испытаний антиамилоидных моноклональных антител и в клинической практике.

Мультидисциплинарный подход

При наличии ARIA необходимо разработать план консервативного наблюдения. Такой подход требует участия мультидисциплинарной команды, включающей неврологов и радиологов, хорошо знакомых с клиническими и визуализационными аспектами данного заболевания. Сотрудничество между этими специалистами необходимо для эффективного управления и принятия обоснованных лечебных решений.

В заключение следует отметить, что появление препаратов моноклональных антител для лечения болезни Альцгеймера открывает перспективные возможности для борьбы с этим разрушительным заболеванием в его основе. Однако при этом становится известно о потенциальном побочном эффекте ARIA, который требует тщательного контроля со стороны квалифицированных радиологов. Вступая в новую эру лечения болезни Альцгеймера, сотрудничество и экспертиза в различных областях медицины имеют первостепенное значение для обеспечения безопасности и благополучия пациентов.

Radiological Society of North America

Понимание новой связи между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией

В новаторском исследовании, проведенном учеными из Орегонского университета здоровья и науки (Oregon Health & Science University), раскрыта новая причина болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Это открытие проливает свет на интригующий механизм клеточной смерти, известный как ферроптоз, обусловленный накоплением железа в клетках, и его разрушительное воздействие на клетки микроглии – важнейшие элементы иммунного ответа мозга. Исследование, в котором изучалась посмертная ткань мозга пациентов с деменцией, раскрывает ранее не изученную грань нейродегенерации. В этой статье мы подробно рассказываем об этой удивительной находке, ее последствиях для изучения деменции и потенциальных возможностях терапевтического вмешательства.

Новая причина болезни Альцгеймера — сосудистая деменция

Новая причина болезни Альцгеймера — сосудистая деменция

Связь с ферроптозом: Unraveling a Key Mechanism

Клетки микроглии, отвечающие за очистку мозга от клеточного мусора в рамках иммунной системы, играют ключевую роль в поддержании здоровья мозга. Когда защитная оболочка нервных волокон, известная как миелин, повреждается, микроглия приходит на помощь и устраняет остатки пищи. Однако исследование, проведенное учеными Oregon Health & Science University, позволило сделать поразительное открытие: микроглия, очищая богатый железом миелин, сама подвергается форме клеточной смерти, называемой ферроптозом.

Ферроптоз, относительно малоизученный аспект клеточной смерти, характеризуется вредным накоплением железа внутри клеток, что приводит к их гибели. Ирония заключается в том, что эти иммунные клетки погибают, выполняя свой долг, борясь с повреждением миелина. Обнаруженная связь между ферроптозом и дегенерацией микроглии представляет собой важнейший прорыв в понимании механизмов, лежащих в основе болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.

Значение открытия

Главный автор работы Стивен Бэк (Stephen Back), доктор медицинских наук, выдающийся нейробиолог и профессор педиатрии в Медицинской школе OHSU, называет это открытие «важнейшей находкой». Оно открывает новый взгляд на роль микроглии в развитии деменции и акцентирует внимание на относительно малоизученном повреждении белого вещества мозга, которое не получило того внимания, которого заслуживает.

Соавтор работы Кира Дегенер-О'Брайен (Kiera Degener-O'Brien), доктор медицинских наук, первоначально заметила дегенерацию микроглии в образцах тканей, что побудило ее к дальнейшему исследованию. Филип Адении (Philip Adeniyi), Ph.D., постдокторант в лаборатории Бэка, внес значительный вклад, разработав инновационную методику иммунофлуоресценции для подтверждения того, что токсичность железа действительно является причиной дегенерации микроглии. Это связано с тем, что фрагменты миелина содержат значительное количество железа.

Это открытие имеет глубокие последствия для нашего понимания болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Микроглиальная дегенерация, запускаемая ферроптозом, по-видимому, является ключевым фактором снижения когнитивных способностей при этих заболеваниях. Исследователи предполагают, что фармацевтические компании смогут использовать эти новые знания для разработки препаратов, направленных на смягчение микроглиальной дегенерации в мозге.

Новая причина болезни Альцгеймера — сосудистая деменция

The Road Ahead: Avenues for Therapeutic Development

Ведущий автор исследования Филип Адении (Philip Adeniyi), доктор философии, считает, что это открытие вызовет энтузиазм фармацевтической промышленности в разработке терапевтически значимых соединений. Скорее всего, внимание будет сосредоточено на препаратах, способных сохранить жизнеспособность микроглии и предотвратить ее преждевременную гибель.

Рассматривая первопричину такого цикла снижения активности, исследователи предполагают связь с повторяющимися с течением времени эпизодами снижения кровотока и доставки кислорода в мозг. Такие состояния, как острый инсульт, гипертония и диабет, могут способствовать возникновению этого порочного круга. Поэтому для эффективной борьбы с деменцией необходимо раннее вмешательство, чтобы не допустить выхода ухудшения состояния из-под контроля.

В заключение следует отметить, что недавнее открытие связи между ферроптоз-индуцированной микроглиальной дегенерацией и болезнью Альцгеймера, а также сосудистой деменцией представляет собой монументальный скачок в исследованиях деменции. Это открытие не только раскрывает ранее не замеченный механизм клеточной гибели, но и открывает путь к потенциальному терапевтическому прорыву. По мере того как ученые углубляются в это захватывающее направление исследований, появляется надежда на разработку мероприятий, способных смягчить снижение когнитивных функций у пациентов с деменцией и, в конечном счете, улучшить качество их жизни. Это поворотный момент в продолжающейся борьбе с этими изнурительными нейродегенеративными заболеваниями.

Oregon Health & Science University

Понимание болезни Альцгеймера у мармозеток: Революционный подход

Болезнь Альцгеймера, разрушительное нейродегенеративное заболевание, долгое время не поддавалась эффективному лечению или излечению. Однако новаторская инициатива Медицинской школы Питтсбургского университета способна изменить ситуацию. Ученые-нейробиологи из этого университета, используя мартышек, создали первую модель наследственной болезни Альцгеймера на основе нечеловеческих приматов. Этот инновационный подход призван произвести революцию в доклинических испытаниях болезни Альцгеймера и открывает большие перспективы для ускорения поиска лекарств. В этой обширной статье мы подробно рассказываем об этом новаторском исследовании, изучая генетические, молекулярные, функциональные и когнитивные аспекты болезни Альцгеймера у мартышек.

В поисках лекарства

Движущей силой этого новаторского исследования является стремление найти лекарство от болезни Альцгеймера. Старший автор Афонсо Сильва, доктор философии, профессор нейробиологии Питтсбургского университета, выражает амбиции команды: «Мы очень хотим найти лекарство от болезни Альцгеймера». Актуальность поиска лекарства невозможно переоценить, поскольку болезнь Альцгеймера продолжает поражать миллионы людей и членов их семей по всему миру.

Почему мармозетки?

Чтобы понять важность использования мармозеток в этих исследованиях, необходимо рассмотреть их уникальные особенности. Семьи мармозеток более точно отражают генетическое разнообразие человеческой популяции по сравнению с колониями инбредных грызунов, обычно используемых в доклинических исследованиях. Кроме того, продолжительность жизни мармозеток короче, чем у других нечеловекообразных приматов, что позволяет исследователям всесторонне изучать процесс старения в относительно сжатые сроки.

Создание модели наследственной болезни Альцгеймера

Для создания модели болезни Альцгеймера у мартышек ученые ввели ряд мутаций в гене PSEN1 с помощью революционной системы редактирования генов Crispr/Cas9. Эти мутации аналогичны тем, которые встречаются у людей с ранней стадией болезни Альцгеймера. Ген PSEN1 кодирует белок presenilin-1, который играет важнейшую роль в формировании амилоидных клубков в головном мозге. Как и у людей, у сурков, имеющих мутацию в гене PSEN1, патология, похожая на болезнь Альцгеймера, начинает развиваться в подростковом возрасте.

Подход «от стенда к стенду»

При изучении мармозеток исследовательская группа применяет подход «от стенда к стенду», рассматривая их как человеческих пациентов. Для проверки новой модели используется целая батарея неинвазивных тестов, включая поведенческие исследования, продольный анализ биомаркеров крови и регулярное ПЭТ-сканирование для оценки работы мозга и патологических изменений в его тканях. Цель этих тестов – наметить и сравнить траекторию старения здоровых мартышек и тех, кто генетически предрасположен к раннему развитию болезни Альцгеймера. Важно отметить, что в ходе исследований планируется установить корреляцию между изменениями уровней амилоида и тау и изменениями когнитивных функций.

За пределами амилоида и тау

Исследование выходит за рамки типичных маркеров болезни Альцгеймера, изучая другие факторы, сопровождающие прогрессирование заболевания. К таким факторам относятся проницаемость барьера мозг-кровь, жесткость сосудов, метаболизм, а также изменения профилей экспрессии генов во времени, регулярно отбираемых из клеток кожи.

Путь вперед

Ведущий и соответствующий автор работы Стейси Риццо (Stacey Rizzo), доктор философии, доцент кафедры нейробиологии и заместитель директора по доклиническим исследованиям Института старения Питта, подчеркивает важность контролируемого наблюдения за сурками с момента рождения. Такой подход позволяет исследователям выдвинуть гипотезу о том, как молекулярные и генетические изменения приводят к патологическим последствиям в мозге, и разработать меры вмешательства до того, как будет достигнута точка невозврата.

Щедрый грант для надежды

В 2022 году Стейси Риццо и Афонсо Сильва получили значительный пятилетний грант в размере 32,5 млн. долл. от Национальных институтов здравоохранения на проведение этих новаторских исследований. Это финансирование представляет собой крупную инвестицию в поиски лекарства от болезни Альцгеймера, что подчеркивает важность их работы.

Заключение

В неустанном стремлении найти лекарство от болезни Альцгеймера исследования, проводимые в Медицинской школе Питтсбургского университета, служат маяком надежды. Создав модель наследственной болезни Альцгеймера у мартышек, не являющихся человекообразными приматами, научное сообщество делает значительный шаг к революции в доклинических испытаниях и ускорению темпов поиска лекарств. Непоколебимо стремясь к пониманию генетических, молекулярных, функциональных и когнитивных аспектов болезни Альцгеймера, эти нейробиологи стремятся оказать глубокое влияние на жизнь миллионов людей. Поиск лекарств продолжается благодаря инновациям, преданности делу и обещаниям бригады.

University of Pittsburgh

Понимание генетических основ болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, разрушительное нейродегенеративное заболевание, долгое время вызывала недоумение научного сообщества своими сложными истоками и механизмами. Однако новаторское исследование, проведенное специалистами Медицинской школы Университета Индианы, недавно пролило свет на один из важнейших аспектов этого изнурительного заболевания. В результате всестороннего изучения генетики человека исследовательская группа выявила новую генную мутацию, которая существенно изменяет риск развития болезни Альцгеймера.

Умы, стоящие за исследованием

Инициатором этого новаторского исследования стала группа исследователей из Исследовательского института нейронаук имени Старка при Университете Индианы. В состав группы исследователей вошли такие известные специалисты, как Гэри Ландрет (Gary Landreth), доктор философии, профессор Мартин (Martin Professor of Alzheimer's Research); Брюс Лэмб (Bruce Lamb), доктор философии, исполнительный директор Stark Neuroscience Research Institute; Стефани Биссел (Stephanie Bissel), доктор философии, доцент кафедры генетики; Квансик Нхо (Kwangsik Nho), доктор философии, доцент кафедры радиологии и визуализации; Адриан Облак (Adrian Oblak), доктор философии, доцент кафедры радиологии и визуализации. Результат их работы был недавно опубликован в престижном журнале Immunity.

Катализатор открытий: Энди Цай, доктор философии

В основе этих революционных исследований лежит работа Энди Цая, доктора философии. Будучи выпускником программы Medical Neurosciences Graduate Program, Цай прошел удивительный путь в мире исследований болезни Альцгеймера. Его кандидатская диссертация заложила основу исследования, и он продолжает вносить значительный вклад в раскрытие тайн болезни Альцгеймера в качестве постдокторанта в Медицинской школе Стэнфордского университета.

Ключевой игрок: ген PLCG2

В центре внимания этого новаторского исследования находится ген фосфолипазы С гамма 2 (PLCG2), который играет важнейшую роль в микроглии – иммунных клетках мозга. В результате тщательного анализа биологических механизмов работы этого гена исследовательская группа выявила генетическую мутацию, которая является ключом к изменению риска развития болезни Альцгеймера. Это открытие связано с особыми редкими вариантами гена PLCG2.

Раскрытие влияния генетических вариантов

Исследование показало, что вариант M28L гена PLCG2 повышает предрасположенность к болезни Альцгеймера. Напротив, вариант P522R оказывает снижающее риск влияние. Полученные результаты проливают свет на сложную взаимосвязь между генетическими вариациями и вероятностью развития этого изнурительного нейродегенеративного заболевания.

Мышиные модели и валидация

Для подтверждения своих открытий группа исследователей обратилась к инновационным мышиным моделям болезни Альцгеймера, разработанным в финансируемом NIH центре MODEL-AD. Эти модели послужили платформой для подтверждения полученных результатов. Иммунные клетки, несущие варианты генов, снижающих риск, демонстрировали уменьшение количества амилоидных бляшек, в то время как клетки, несущие варианты, повышающие риск, демонстрировали значительное увеличение накопления бляшек. Этот результат указывает на ключевую роль определенных кластеров генов в оркестровке этих изменений в поведении иммунных клеток в микроглии.

Микроглия: страж мозга

Микроглия, которую часто рассматривают как первую линию защиты мозга от инфекций, токсинов и повреждений, все чаще привлекает внимание исследователей благодаря своей значительной роли во влиянии на предрасположенность к заболеваниям. Эти иммунные клетки играют важнейшую роль в модуляции реакции мозга на различные вызовы, что в конечном итоге влияет на когнитивные функции и формирование памяти.

Совместная работа

Одним из примечательных аспектов данного исследования является широкое сотрудничество в рамках Исследовательского института нейронаук имени Старка. Это сотрудничество вышло за рамки лабораторных исследований и включало в себя всестороннюю оценку влияния гена. Исследователи сопоставили доклинические данные, полученные на животных моделях, с реальными данными о болезни Альцгеймера у людей, проливая свет на сложное взаимодействие генетики и риска развития заболевания.

Смена парадигмы в исследованиях болезни Альцгеймера

Значение данного исследования заключается в том, что оно позволило выяснить критическую роль микроглиальных иммунных реакций и их потенциальную способность либо повышать, либо снижать риск развития болезни Альцгеймера. Это новаторское открытие обещает изменить наши представления о болезни и проложить путь к созданию целевых терапевтических средств. И действительно, поиск целевых методов лечения активно ведется в рамках финансируемого NIH центра TREAT-AD.

В заключение следует отметить, что исследование, проведенное специалистами Медицинской школы Университета Индианы, представляет собой значительный шаг вперед в понимании болезни Альцгеймера. Новые знания о генетических мутациях и их влиянии на риск развития заболевания способны изменить подход к диагностике и лечению болезни Альцгеймера и дать надежду на светлое будущее в борьбе с этим заболеванием.

Indiana University School of Medicine

Специализированные Т-клетки в мозге замедляют прогрессирование болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное заболевание, которым страдают до 5,8 млн. американцев, – приводит к мучительному прогрессированию когнитивных нарушений, включая потерю способности к запоминанию. Мозг людей, страдающих болезнью Альцгеймера, омрачен образованием белковых агрегатов, в первую очередь бета-амилоидных бляшек, которые считаются существенным фактором, способствующим развитию заболевания. Однако на горизонте забрезжил проблеск надежды. Ученые из Детской исследовательской больницы Святого Иуды обнаружили подгруппу иммунных клеток, способных замедлить накопление бета-амилоидных бляшек и смягчить последствия болезни Альцгеймера. Новаторские результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Immunology, проливают свет на новый подход к борьбе с этим разрушительным заболеванием.

Роль иммунной системы в развитии болезни Альцгеймера

Традиционно иммунная система ассоциируется у нас с ее ролью в защите организма от бактериальных и вирусных инфекций. Однако последние исследования расширили наши представления об участии иммунной системы, в частности, в развитии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Доктор Джорди Саравиа (Jordy Saravia), соавтор исследования из отделения иммунологии клиники St. Jude, поясняет: «Мы обнаружили важную ось связи иммунных клеток, которая является защитной в модели болезни Альцгеймера».

В головном мозге микроглия – это иммунные клетки, которым поручено очищать бляшки бета-амилоида. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера микроглия может утратить свою способность удалять бляшки и вместо этого провоцировать воспаление, что может ускорить прогрессирование болезни. К удивлению исследователей, другой тип иммунных клеток – CD8+ T-клетки – оказались важными участниками процесса замедления этого процесса, взаимодействуя с микроглией. Это взаимодействие, в свою очередь, сыграло ключевую роль в ограничении бремени бета-амилоида и сохранении способности к запоминанию в мышиной модели болезни Альцгеймера.

Двойственная природа иммунных клеток при болезни Альцгеймера

Взаимосвязь между иммунными клетками и болезнью Альцгеймера является сложной. Предыдущие исследования намекали на участие Т-клеток и других компонентов иммунной системы, а некоторые предполагали, что определенные Т-клетки, обладающие воспалительными свойствами, могут усугублять течение болезни. Однако ученые из St. Jude раскрыли другую грань этой загадки. Было обнаружено, что CD8+ Т-клетки с супрессивными свойствами накапливаются в мозге как мышиных моделей болезни Альцгеймера, так и пациентов, что подчеркивает многогранную роль Т-клеток в развитии этого заболевания.

Доктор Хонгбо Чи, автор-корреспондент из отделения иммунологии клиники St. Jude, отмечает: «Мы показали, что CD8+ Т-клетки могут играть защитную роль в отношении патогенеза болезни Альцгеймера, хотя есть также свидетельства и о способствующей роли. Наши результаты свидетельствуют о необходимости более глубокого понимания этих сложных нейро-иммунных взаимодействий для улучшения исходов этого нейродегенеративного заболевания».

Молекулярное рукопожатие, замедляющее развитие болезни Альцгеймера

Чтобы выяснить, как Т-клетки замедляют прогрессирование симптомов болезни Альцгеймера, специалисты St. Jude изучили молекулярное взаимодействие между CD8+ Т-клетками и микроглией. Они выявили важнейшее взаимодействие между двумя поверхностными белками: CXCR6 на CD8+ Т-клетках и CXCL16, экспрессируемым микроглией. Это взаимодействие, похожее на крепкое рукопожатие, облегчает коммуникацию между двумя типами клеток.

Доктор Чи поясняет: «Мы обнаружили, что CD8+ Т-клетки используют CXCR6 для взаимодействия с CXCL16 из микроглии. Более того, накопление, локализация и функционирование CD8+ Т-клеток в мозге регулируются CXCR6".

Защитный эффект CD8+ Т-клеток

Это молекулярное рукопожатие оказалось полезным для замедления развития патологий, связанных с болезнью Альцгеймера. CD8+ Т-клетки располагались рядом с микроглией, вблизи бляшек бета-амилоида, и с помощью рукопожатия давали сигнал микроглии прекратить неконтролируемую воспалительную реакцию. Это, в свою очередь, замедляло рост бляшек и облегчало симптомы в мышиных моделях.

Когда ученые удалили ген, отвечающий за белок CXCR6 в CD8+ T-клетках, у мышей наблюдалось усугубление симптомов, связанных с болезнью Альцгеймера. Такой результат был частично обусловлен тем, что CD8+ Т-клетки, не имеющие CXCR6, не могли накапливаться вблизи микроглии или бляшек и выполнять свою необходимую супрессивную функцию. Следовательно, нарушение способности CD8+ Т-клеток участвовать в молекулярном рукопожатии сводило на нет их защитный эффект против симптомов болезни Альцгеймера.

Основные выводы и дальнейшие направления

Подводя итог, можно сказать, что исследование, проведенное в Детской исследовательской больнице Святого Иуды, позволило сделать два важных вывода. Во-первых, CD8+ Т-клетки играют ключевую роль в поддержании гомеостаза мозга, обеспечивая защиту от болезни Альцгеймера путем ограничения нарушений, вызываемых дисфункциональной микроглией и бета-амилоидными бляшками. Во-вторых, обнаружено, что Т-клеточный белок CXCR6 играет центральную роль в накоплении и функционировании CD8+ Т-клеток в мозге. Данное исследование подчеркивает необходимость понимания этих сложных нейро-иммунных взаимодействий для продвижения вперед и разработки новых методов лечения болезни Альцгеймера.

В борьбе с болезнью Альцгеймера эти результаты обещают светлое будущее, в котором специализированные Т-клетки мозга могут стать ценными союзниками в борьбе с этим разрушительным нейродегенеративным заболеванием. По мере того как исследователи все глубже изучают сложную взаимосвязь между иммунной системой и болезнью Альцгеймера, мы становимся все ближе к эффективным мерам и, в конечном счете, к излечению.

St. Jude Children's Research Hospital

Первая фаза клинических испытаний показала многообещающие результаты по очистке сенильных клеток для лечения болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – распространенная форма слабоумия, которой страдают более 6,5 млн. американцев, – представляет собой серьезную проблему как для пациентов, так и для медицинских работников. В поисках эффективных методов лечения, способных замедлить прогрессирование этого изнурительного заболевания, исследователи в первую очередь сосредоточились на борьбе с бета-амилоидными бляшками, являющимися отличительной чертой болезни Альцгеймера. Несмотря на то, что эти усилия подают определенные надежды, результаты оказались весьма скромными.

Новый путь надежды: клеточная сенегация

Однако на фоне продолжающейся борьбы с болезнью Альцгеймера появился проблеск надежды. Ученые из Медицинской школы Университета Уэйк Форест (Wake Forest University School of Medicine) провели клиническое испытание первой фазы, в ходе которого изучается новый подход к борьбе с этим заболеванием: очистка сенисцентных клеток.

Сенисцентные клетки – это, по сути, старые и нефункциональные клетки, которые не способны к самовосстановлению или запрограммированной клеточной гибели. Вместо этого они задерживаются в тканях, нарушая нормальное функционирование клеток и даже вызывая воспаление. Со временем накопление таких старческих клеток способствует процессу старения, снижению нейрокогнитивных способностей и даже может быть связано с развитием рака.

«В 2018 году мы обнаружили доказательства наличия сенесцентных клеток в организме человека при болезни Альцгеймера», – говорит Миранда Орр, доктор философии, доцент кафедры геронтологии и гериатрической медицины Медицинской школы Университета Уэйк Форест. «В мышиных моделях мы также обнаружили, что они способствуют потере клеток мозга, воспалению и ухудшению памяти».

Для решения этой проблемы исследователи обратились к одобренному Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) препарату дазатиниб, предназначенному для уничтожения раковых клеток, в сочетании с флавоноидным антиоксидантом кверцетином, получаемым из растений.

«Наши предыдущие исследования показали, что комбинация этих двух препаратов направлена против стареющих клеток и позволяет их уничтожить», – поясняет Орр. «Мы уже доказали их безопасность для пациентов с другими заболеваниями».

Клиническое испытание: Многообещающие результаты

В недавнем исследовании, проведенном под руководством Митци Гонзалес (Mitzi Gonzales), доктора философии из Научного центра здоровья Техасского университета в Сан-Антонио, приняли участие пять человек в возрасте 65 лет и старше с симптомами болезни Альцгеймера на ранней стадии. В течение 12 недель эти участники получали пероральный прием дазатиниба и кверцетина в течение двух дней подряд с двухнедельным перерывом между приемами препаратов, в общей сложности шесть циклов.

Орр отмечает: «Нашей основной задачей было выяснить, проникают ли препараты в центральную нервную систему. Мы собирали образцы спинномозговой жидкости (СМЖ) до приема первой дозы и после приема последней дозы препарата».

В ходе исследования группа исследователей также тщательно регистрировала данные о безопасности и эффективности препаратов, отслеживая возможные побочные эффекты. Они определяли биомаркеры старения в образцах ЦСЖ и крови, а также оценивали когнитивные функции и изображения мозга участников до и после 12-недельного исследования.

Результаты оказались обнадеживающими. Уровень дазатиниба и кверцетина в крови повысился, а дазатиниб был обнаружен в ЦСЖ четырех участников. Кверцетин, однако, не был обнаружен в ЦСЖ ни одного участника.

Безопасность и выполнимость

Доктор Орр подчеркивает: «Мы можем с уверенностью утверждать, что лечение было безопасным, выполнимым и хорошо переносимым. Кроме того, не было отмечено существенных изменений в работе мозга, о чем свидетельствуют результаты оценки памяти и визуализации мозга, что дает дополнительную уверенность в его безопасности для дальнейшей оценки».

Кроме того, были получены многообещающие данные о том, что комбинированная терапия эффективно очищает мозг от амилоида и снижает уровень воспаления в крови. Тем не менее, д-р Орр подчеркивает необходимость осторожной интерпретации результатов, указывая на небольшой размер выборки и отсутствие плацебо для сравнения.

Взгляд в будущее

Продолжая исследовать этот революционный метод лечения болезни Альцгеймера, ученые обращают внимание на возможное преходящее усиление воспаления при очистке организма от стареющих клеток. Это может означать как гибель этих клеток, так и быть следствием самого лечения.

«Мы будем внимательно следить за этим аспектом в ходе предстоящих испытаний», – отмечает д-р Орр, чьи исследования клеточной сенесценции представлены в специальном выпуске журнала National Geographic, посвященном старению. Доктор Говард Филлит, соучредитель и главный научный сотрудник Фонда открытия лекарств от болезни Альцгеймера (ADDF), подчеркивает важность этого исследования в контексте болезни Альцгеймера. «Исследование д-ра Орра является важнейшей частью переломного момента в изучении болезни Альцгеймера, когда внимание переключается с амилоида и тау, классических признаков болезни, на то, как биология старения лежит в основе этого заболевания».

Старение является основным фактором риска развития болезни Альцгеймера, и инновационные подходы, такие как сенолитики, направленные на биологическое старение, имеют большие перспективы. Многогранная природа болезни Альцгеймера требует множества вариантов лечения, которые могут быть персонализированы для улучшения перспектив миллионов пациентов, страдающих этим заболеванием.

Дорога вперед

В настоящее время исследовательская группа доктора Орра приступила к проведению более масштабного клинического испытания II фазы, щедро финансируемого ADDF, с целью дальнейшего изучения эффекта очищения стареющих клеток с помощью этой комбинированной терапии. Убедившись в безопасности лечения, они углубятся в изучение того, как оно может повлиять на биомаркеры болезни Альцгеймера.

В заключение следует отметить, что клиническое исследование I фазы зажгло луч надежды в области лечения болезни Альцгеймера. Хотя еще многое предстоит выяснить и понять, перспектива сенолитической терапии открывает многообещающие возможности для изменения течения этого разрушительного заболевания. По мере того как исследователи продолжают расширять границы знаний, будущее может вселять новый оптимизм в людей, страдающих болезнью Альцгеймера, и в их семьи.

Atrium Health Wake Forest Baptist

Индуцируемый физическими упражнениями гормон ирисин: Потенциальный прорыв в исследовании болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (БА) – это разрушительное нейродегенеративное заболевание, которое поражает миллионы людей во всем мире, вызывая прогрессирующее снижение когнитивных способностей и потерю памяти. Исследователи давно ищут эффективные методы лечения и профилактики этого изнурительного заболевания. В последние годы растет интерес к потенциальной роли физических упражнений и специфических гормонов в смягчении патологии, связанной с БА.

В этой обширной статье мы рассматриваем новаторское исследование, проведенное группой специалистов Массачусетской больницы общего профиля (MGH), в котором изучается связь между гормоном иризином, вызываемым физическими упражнениями, и его влиянием на патологию амилоидной бета-кислоты – отличительную черту болезни Альцгеймера. Это исследование открывает захватывающие возможности для разработки новых методов лечения БА.

Связь между физическими упражнениями и болезнью Альцгеймера

Физические упражнения неизменно демонстрируют свою пользу для здоровья мозга. Исследования, проведенные на различных мышиных моделях БА, показали, что физические упражнения могут уменьшать накопление отложений амилоида бета в мозге. Однако точные механизмы, лежащие в основе этого явления, до сих пор оставались неясными.

Одна из интригующих связей, появившаяся в последние годы, связана с ролью гормона иризина, вырабатываемого мышцами. Физические упражнения вызывают повышение уровня циркулирующего иризина, который, в свою очередь, влияет на метаболизм глюкозы и липидов в жировой ткани и повышает энергозатраты, способствуя превращению белой жировой ткани в бурый жир.

Ирисин и болезнь Альцгеймера

Исследователи обнаружили, что ирисин присутствует не только в мышцах, но и в мозге как людей, так и мышей. Более того, исследования показали, что уровень иризина снижен у людей с БА и в мышиных моделях этого заболевания. В связи с этим возникает вопрос: Может ли иризин быть ключевым игроком в связи между физическими упражнениями и снижением бремени амилоида бета?

Экспериментальный подход

Для изучения потенциальной причинной роли иризина в снижении патологического уровня амилоидной бета-кислоты группа ученых под руководством Се Хун Чой (Se Hoon Choi), PhD, и Ын Хи Ким (Eun Hee Kim), PhD, из исследовательского отдела генетики и старения MGH, приступила к новаторскому эксперименту. Они применили иризин в трехмерной модели клеточной культуры болезни Альцгеймера.

Результаты исследования оказались просто поразительными. Во-первых, лечение иризином привело к значительному снижению патологического уровня амилоида бета. Во-вторых, исследователи раскрыли механизм этого снижения – он оказался связан с увеличением активности неприлизина, благодаря более высокому уровню неприлизина, секретируемого астроцитами в мозге.

Неприлизин: Ключевой фермент

Неприлизин – фермент, известный своей ролью в расщеплении амилоида бета. Было обнаружено, что у мышей с БА уровень неприлизина повышается в ответ на физические нагрузки и другие условия, приводящие к уменьшению бремени амилоида бета. Понимание связи между иризином и неприлизином позволяет понять потенциальные терапевтические стратегии.

Раскрытие механизмов

Исследовательская группа из MGH не ограничилась выявлением связи между иризином и неприлизином, но и разгадала сложные механизмы, регулирующие эту связь. Одним из ключевых открытий стала идентификация интегринов αV/β5 в качестве рецепторов, с которыми ирисин связывается на астроцитах. Это связывание побуждает астроциты повышать уровень неприлизина, что способствует клиренсу амилоида бета.

Кроме того, исследователи обнаружили, что связывание ирисина с рецептором интегринов αV/β5 приводит к снижению сигнализации в двух важнейших путях: внеклеточной киназе, регулируемой сигналом (ERK), и активаторе сигнала транскрипции 3 (STAT3). Это снижение ERK-STAT3-сигнализации оказалось необходимым для ирисин-индуцированного усиления активности неприлизина.

Ирисин как потенциальная терапевтическая мишень

Результаты этого исследования нельзя назвать иначе как революционными. Ирисин, который может быть введен в кровоток, способен достигать мозга, что делает его перспективным кандидатом для терапевтических вмешательств, направленных на профилактику и лечение болезни Альцгеймера.

Рудольф Танзи (Rudolph Tanzi), доктор философии, старший автор исследования и директор исследовательского отдела генетики и старения, подытожил результаты исследования, заявив: «Наши результаты показывают, что ирисин является основным медиатором повышения уровня неприлизина, вызываемого физическими упражнениями, что приводит к уменьшению бремени амилоида бета, и это позволяет предположить новый целевой путь для терапии, направленной на профилактику и лечение болезни Альцгеймера».

В заключение следует отметить, что исследования, проведенные в Массачусетской больнице, позволяют сделать значительный прорыв в понимании болезни Альцгеймера и ее возможных методов лечения. Оказалось, что гормон иризин, вызываемый физическими упражнениями, играет ключевую роль в уменьшении патологического образования амилоида бета в головном мозге. Это открытие открывает путь к созданию инновационных терапевтических стратегий, которые могут коренным образом изменить наши подходы к профилактике и лечению БА.

В ожидании дальнейших разработок в этой области становится ясно, что терапия на основе ирисина имеет огромные перспективы и может существенно повлиять на жизнь людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Поиски разгадки тайн этого разрушительного заболевания продолжаются, и иризин вполне может стать ключом к светлому будущему для тех, кто находится в группе риска.

Massachusetts General Hospital

Раскрытие хитросплетений: Болезнь Альцгеймера и микробиота кишечника

Ученые обнаружили убедительные доказательства связи микробиоты кишечника с возникновением и прогрессированием болезни Альцгеймера, что является новаторским открытием, способным изменить наше представление о нейродегенеративных заболеваниях. Это новаторское исследование, проведенное под руководством таких известных специалистов, как профессор Ивонн Нолан из APC Microbiome Ireland и ее коллеги из Королевского колледжа Лондона и IRCCS Fatebenefratelli в Италии, подчеркивает ключевую роль микробиоты кишечника в развитии болезни Альцгеймера и делает ее потенциальным центром для будущих профилактических и терапевтических стратегий.

Смена парадигмы: Передача симптомов болезни Альцгеймера через микробиоту кишечника

Исторически болезнь Альцгеймера оставалась загадкой, окутанной непостижимой сложностью. Однако это новое исследование позволило разгадать некоторые аспекты ее происхождения, продемонстрировав возможность передачи симптомов болезни Альцгеймера здоровому молодому организму путем пересадки микробиоты кишечника. Этот феномен не только подтверждает причастность кишечника к этому изнурительному заболеванию, но и продвигает научное сообщество на неизведанные территории исследования и понимания.

Ученые обнаружили связь между болезнью Альцгеймера и микробиотой кишечника

Ученые обнаружили связь между болезнью Альцгеймера и микробиотой кишечника

Микробные виновники: Бактерии, вызывающие воспаление, и когнитивный спад

.

Углубляясь в изучение микробного состава, авторы исследования обнаружили повышенное присутствие определенных бактерий в образцах фекалий пациентов с болезнью Альцгеймера. Эти микроорганизмы не просто пассажиры, они являются провокаторами воспалительных реакций и напрямую коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений, наблюдаемых у пациентов. Это открытие – не просто корреляция, а выявление причинно-следственной связи, указывающей на то, что микробные обитатели кишечника являются активными участниками нейронной дегенерации, характерной для болезни Альцгеймера.

Ось мозг-кишечник: путь, изобилующий подсказками

О тонкостях связи между мозгом и кишечником часто строили гипотезы, но теперь у нас есть реальные доказательства. Тесты на память, использовавшиеся в данном исследовании, зависели от нейрогенеза в гиппокампе – области мозга, играющей важнейшую роль в формировании и восстановлении памяти. Результаты оказались весьма убедительными: у организмов, содержащих бактерии из кишечника пациентов с болезнью Альцгеймера, наблюдалось снижение нейрогенеза и, как следствие, дефицит памяти. Этот результат подтверждает концепцию двунаправленной оси «мозг – кишечник», где нарушение микробных сообществ может иметь глубокие последствия для здоровья мозга.

Переосмысление раннего вмешательства: Прогностический потенциал микробиома

Трагедия болезни Альцгеймера заключается в ее типичной диагностике, которая часто распознается только при проявлении когнитивных симптомов, т. е. на той стадии, когда существующие методы лечения оказываются неэффективными. Данное исследование дает надежду, указывая на потенциал микробиома кишечника как инструмента прогнозирования на продромальной стадии болезни Альцгеймера, возможно, даже до появления когнитивных симптомов. Использование этих знаний может произвести революцию в протоколах лечения, перейдя от реактивных мер к проактивным вмешательствам, учитывающим индивидуальные микробные профили.

Страж окружающей среды: Реакция микробиома кишечника на образ жизни

В этом исследовании обращает на себя внимание динамичность микробиома кишечника, состав которого легко изменяется под влиянием факторов окружающей среды и выбора образа жизни, такого как диета и физическая активность. Такая восприимчивость – палка о двух концах: в то время как негативные воздействия могут нарушить микробный баланс и ускорить нейродегенеративные процессы, позитивные корректировки образа жизни могут способствовать формированию благоприятной микробиотической среды, обеспечивающей защиту от таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.

Призыв к целостным стратегиям: Слияние нейронауки и исследований микробиома

Последствия этих исследований весьма обширны и выходят за рамки нейронауки, охватывая аспекты микробиологии, диетологии и даже психического здоровья. Поскольку болезнь Альцгеймера продолжает поражать миллионы людей во всем мире, эти исследования служат призывом к более целостному подходу к стратегиям лечения и профилактики. Признавая роль микробиома кишечника, мы можем начать разрабатывать комплексный план, включающий диетические рекомендации, пробиотические вмешательства и традиционные фармацевтические подходы.

Траектории будущего: Пионерская персонализированная терапия

Заглядывая вперед, можно сказать, что горизонт многообещающий. После того как стало известно о влиянии микробиома кишечника на развитие болезни Альцгеймера, следующим логическим шагом должны стать новаторские исследования в области персонализированной медицины. Представьте себе будущее, в котором на основе детального изучения микробиоты кишечника человека можно будет разрабатывать индивидуальные планы лечения, способные изменить течение болезни Альцгеймера или даже предотвратить ее возникновение. Перспективы столь же обширны, сколь и обнадеживающи, и означают наступление новой эры в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями.

Заключение

Новаторское исследование, проведенное профессором Ивонн Нолан и ее выдающимися коллегами, знаменует собой монументальный шаг в нашем понимании болезни Альцгеймера. Раскрывая глубокую связь между микробиотой кишечника и болезнью Альцгеймера, это исследование не только опровергает давно устоявшиеся представления, но и вселяет надежду на инновационные, более эффективные вмешательства. Микробиом кишечника, на который раньше никто не обращал внимания, теперь стал важнейшим игроком в истории болезни Альцгеймера и открывает перспективы для предиктивной диагностики и персонализированных методов лечения. Мы стоим на пороге этого нового понимания, и объединение исследований микробиома и нейронауки предвещает будущее, в котором болезнь Альцгеймера перестанет быть непобедимой загадкой, а станет состоянием, которое мы сможем контролировать и понимать.

University College Cork

Как справляться с возбуждением и фиксациями при деменции

Деменция – это не просто забывчивость. Это прогрессирующее заболевание, которое влияет на все аспекты жизни человека, включая его поведение, эмоции и способность взаимодействовать с окружающим миром. Два частых и сложных проявления деменции – это возбуждение и фиксации. Понимание этих состояний и знание эффективных стратегий управления ими имеет решающее значение для обеспечения достойного ухода и улучшения качества жизни как самих пациентов, так и тех, кто о них заботится.

Что такое возбуждение и фиксации?

Возбуждение – это состояние повышенного эмоционального напряжения и беспокойства. Оно может проявляться по-разному: от легкого раздражения и неусидчивости до выраженной агрессии и словесных выпадов. Важно понимать, что возбуждение – это не каприз и не намеренное поведение, а симптом, вызванный изменениями в мозге.

Навигация в тумане: как справляться с возбуждением и фиксациями при деменции

Навигация в тумане: как справляться с возбуждением и фиксациями при деменции

Фиксации (или зацикленность) – это навязчивое сосредоточение на определенных предметах, действиях или мыслях. Человек с деменцией может повторять одно и то же действие снова и снова, задавать один и тот же вопрос, зацикливаться на какой-то идее или предмете. Это также является следствием когнитивных нарушений и эмоциональных изменений, происходящих в мозге.

Причины возбуждения и фиксаций

Причины этих состояний многообразны и часто взаимосвязаны:

Когнитивные нарушения: Трудности с пониманием происходящего, неспособность осознать свои ограничения и болезнь вызывают фрустрацию и беспокойство.
Проблемы с коммуникацией: Человеку сложно выразить свои потребности словами, что приводит к невербальному выражению эмоций – возбуждению, крикам, агрессии. Нарушения речи (подбор слов, построение предложений, понимание услышанного) усугубляют ситуацию.
Стрессовые факторы окружающей среды: Любые изменения (переезд, новые люди, шум, яркий свет, непривычная обстановка) могут вызвать стресс и спровоцировать возбуждение. Особенно тяжело переживаются госпитализация и пребывание в незнакомом месте.
Неудовлетворенные потребности: Если окружающие не понимают, что нужно человеку (боль, голод, жажда, желание в туалет, страх), это вызывает тревогу и, как следствие, возбуждение.
Физический дискомфорт: Боль, неудобная одежда, некомфортная температура – все это может быть причиной беспокойства.
Эмоциональные переживания Страх, тревога, грусть и другие сильные негативные эмоции.

Последствия возбуждения и фиксаций

Эти состояния не только ухудшают качество жизни самого человека и его близких, но и могут иметь серьезные последствия:

Задержка лечения: Возбужденное состояние мешает проведению обследований и лечебных процедур.
Сложности диагностики: Поведенческие проявления могут маскировать другие заболевания.
Увеличение расходов на уход: Требуется больше времени и усилий персонала, возможно, применение медикаментозных средств.
Риск травм: Как для самого пациента, так и для окружающих.

Стратегии управления возбуждением и фиксациями: комплексный подход

Главные цели при работе с такими пациентами:

Раннее выявление и устранение причины поведения.
Быстрое и безопасное управление поведением.
Предотвращение вреда пациенту и окружающим.

Раннее выявление и устранение причины

Ключ к успеху – индивидуальный подход. Необходимо:

Навигация в тумане: как справляться с возбуждением и фиксациями при деменции

Понять особенности человека: Какие у него когнитивные нарушения, как он общается, что его успокаивает, а что, наоборот, раздражает. Важно собрать информацию у родственников и близких.
Предвидеть и предотвращать: Узнать о привычках человека, его триггерах (что вызывает негативную реакцию), предпочтениях.
Оценить боль: Если человек не может сообщить о боли, использовать специальные шкалы (например, PAINAD для пациентов с делирием).
Поддерживать активность: Предлагать занятия, соответствующие возможностям человека (простые игры, просмотр семейных видео, складывание вещей).
Музыкальная терапия: Любимая музыка помогает переключить внимание, вызвать положительные эмоции и воспоминания.
Избегать конфронтации: Не принимать слова и действия пациента на свой счет, использовать юмор, отвлекать, при необходимости – просто уйти.

Быстрое и безопасное управление поведением

Важно, чтобы персонал:

Сохранял спокойствие: Улыбаться, обращаться к пациенту по имени, не делать резких движений.
Использовал правильные техники общения:
- Сначала привлечь внимание.
- Говорить четко, простыми фразами, смотреть в глаза.
- Избегать метафор и сложных оборотов речи.
- Говорить мягко, уважать личное пространство.
- Использовать постоянный персонал (по возможности).
- Подтверждать чувства пациента («Я вижу, что вы расстроены»), говорить спокойным, низким голосом.
- Избегать споров и рассуждений.
Применял нефармакологические методы:
- Регулярно ориентировать человека в реальности (время, место, ситуация).
- Валидационная терапия (признание чувств и переживаний пациента).
- Создание комфортной и безопасной среды.
- Избегать физической фиксации (по возможности).
- Расслабляющие техники (например, прогрессивная мышечная релаксация).
- Поддержание привычного распорядка дня.
- Переключение внимания.

Таблица 1. Стратегии контроля поведения

Стрессор	Вмешательство
Неудовлетворенные потребности	Обеспечить отдых и сон ночью. Устранить страх, голод, обеспечить возможность сходить в туалет.
Острое заболевание	Проверить на наличие боли, инфекции мочевыводящих путей, побочных эффектов лекарств.
Сенсорные нарушения	Использовать очки и слуховые аппараты. Предложить простые занятия (например, складывание полотенец).
Стресс, депрессия ухаживающего	Обеспечить ухаживающему отдых, возможность заботиться о себе, использовать техники снижения стресса.
Обучение	Объяснить близким и персоналу, что поведение пациента – не намеренное, а следствие болезни.
Коммуникация	Говорить просто, не вдаваться в подробности. Использовать спокойный голос. Избегать вопросов, требующих развернутого ответа. Не спорить, менять тему разговора.
Переизбыток/недостаток стимулов	Уменьшить количество людей, выключить телевизор, убрать лишнее оборудование. Если возможно, переместить пациента ближе к посту медсестры.
Безопасность	Убрать острые предметы. Использовать сигнализацию при попытке встать с кровати или стула. Закрыть катетеры и трубки. Включить ночник. Принять меры для предотвращения падений.
Недостаток активности	Предложить занятия, соответствующие возможностям. Поощрять ходьбу (если разрешено).

Таблица 2. Возможные причины возбуждения

Переизбыток стимулов (шум, много людей, незнакомые предметы) или, наоборот, их недостаток.
Проблемы с безопасностью (риск падения).
Недостаток активности и структурированности дня.
Частые изменения в распорядке дня.

Предотвращение вреда

Действовать уверенно: При необходимости звать на помощь.
Обеспечить безопасность: Держаться на расстоянии (около 1,5 метров), стоять со стороны недоминантной руки пациента, иметь возможность выйти из комнаты.
При агрессии: Отойти.
Контролируемое блуждание: Обеспечить безопасное место, нескользящую обувь.
Сообщать о поведении: Выявлять причины и быстро реагировать.

Значимые занятия

Занятия помогают:

Улучшить качество жизни.
Дать ощущение цели и смысла.
Поддерживать навыки и самостоятельность.
Повысить самооценку.
Предоставить возможность принимать решения.

Виды занятий:

Повседневные дела: Приготовление пищи, уборка, уход за собой, работа в саду.
Социальное взаимодействие: Звонки, общение по видеосвязи.
Физические упражнения: Садоводство, танцы, упражнения на стуле, домашние дела.
Искусство и творчество: Рисование, музыка, фильмы, чтение.
Воспоминания: Обсуждение прошлого, использование фотографий, музыки, видео. Создание альбомов с воспоминаниями.
Когнитивная стимуляция: Головоломки, игры со словами, обсуждение новостей.

Важно адаптировать занятия к стадии деменции, физическим возможностям и имеющейся поддержке.

Техники общения

Вербальное общение:

Простой, понятный язык.
Спокойный голос.
Повторение инструкций.

Невербальное общение:

Язык тела.
Выражение лица.
Физический контакт (прикосновения).
Зрительный контакт.
Расслабленная поза.

Эмоциональные корни проблемного поведения

Страх и тревога: Создать безопасную, предсказуемую обстановку.
Поиск комфорта и безопасности: Предоставить знакомые вещи, обсуждать воспоминания.
Потребность в успокоении: Мягкие прикосновения, спокойный голос, разъяснение непонятных ситуаций.

Специфические виды поведения и стратегии работы с ними (по материалам UCSF)

Агрессивное поведение: Дать пространство, держаться вне досягаемости, убрать потенциально опасные предметы, вызвать полицию (если есть угроза жизни).

Навигация в тумане: как справляться с возбуждением и фиксациями при деменции

Тревожность: Создать «центр управления», успокаивать спокойным голосом, рассмотреть возможность дневного пребывания в специализированных центрах или помощь на дому.

Апатия: Принять как симптом, предлагать простые занятия, избегать вопросов, требующих развернутого ответа.

Делирий: Распознавать признаки (внезапные изменения), обратиться к врачу, обеспечить активность днем и отдых ночью.

Бред/галлюцинации: Не спорить, подтверждать чувства, отвлекать, рассмотреть возможность медикаментозного лечения (если вызывают сильный дискомфорт).

Навигация в тумане: как справляться с возбуждением и фиксациями при деменции

Депрессия: Поощрять активность, искать группы поддержки, рассмотреть возможность психологической помощи.

Импульсивное поведение: перенаправлять, адаптировать одежду, быть последовательным

Повторяющееся поведение: определить, является ли оно проблемой, и попробовать переключить внимание.

Нарушения сна: Установить режим, лечить сопутствующие заболевания, использовать лекарства (в крайнем случае).

Навигация в тумане: как справляться с возбуждением и фиксациями при деменции

Блуждание: Подготовить (браслет с данными, фотографии), спрятать «подсказки» к выходу, использовать сигнализацию, рассмотреть возможность использования GPS-трекера.

Помните, что каждый человек с деменцией уникален. Подход к управлению возбуждением и фиксациями должен быть индивидуальным, основанным на понимании причин поведения и потребностей конкретного человека. Терпение, сострадание и знание эффективных стратегий – ключ к улучшению качества жизни как самого пациента, так и тех, кто о нем заботится.

Доктор Мэтью Филлипс: как кетоз может улучшить здоровье мозга

Источник

Доктор Филлипс – невролог из Новой Зеландии, получивший образование в Канаде и Австралии. Он специализируется на метаболической терапии – использовании кетогенной диеты и голодания для лечения неврологических заболеваний.

Он проводит исследование применения кетогенной диеты и голодания при глиобластоме – агрессивной форме рака мозга. Протокол включает интервальное голодание (1-2 приема пищи в день) и 5-дневное голодание на воде в сочетании со стандартной химио- и радиотерапией.

Также он провел рандомизированное исследование кетогенной диеты при болезни Паркинсона, показавшее улучшение немоторных симптомов на 40% за 8 недель по сравнению с 10% в группе низкожировой диеты.

Доктор Мэтью Филлипс: как кетоз может улучшить здоровье мозга

Доктор Мэтью Филлипс: как кетоз может улучшить здоровье мозга

В исследовании болезни Альцгеймера кетогенная диета улучшила функциональные показатели и качество жизни пациентов за 12 недель.

По мнению доктора Филлипса, уровень кетонов в крови имеет значение – пациенты с более высокими показателями обычно чувствуют себя лучше. Однако некоторым, особенно пожилым худым мужчинам, сложно достичь высоких уровней кетонов.

Он считает, что интервальное голодание – наиболее важное вмешательство для улучшения здоровья. Переход с 4-6 приемов пищи в день на 2 приема может значительно помочь при метаболических нарушениях.

Метаболический синдром он рассматривает как умеренную дисфункцию митохондрий, а атеросклероз, рак и нейродегенерацию – как тяжелую степень митохондриальных нарушений.

Патрик Холфорд: что движет болезнью Альцгеймера?

Источник

Я начал следить за питанием с низким гликемическим индексом в конце 80-х, и для меня большая радость видеть, что мы признаем сахар одним из величайших злов. Он нанес огромный ущерб. Я написал 46 книг, одна из которых — «План предотвращения болезни Альцгеймера», написанный в 2005 году. Я здесь, чтобы показать, что болезнь Альцгеймера — это предотвратимое заболевание, в значительной степени так же, как и диабет 2 типа, хотя факторы, способствующие этим заболеваниям, не совсем одинаковы.

Я горд тем, что у нас есть замечательная команда научных консультантов в нашей благотворительной организации. У нас есть профессор Дэвид Смит, который был заместителем декана Оксфордского университета. Профессор Цзинь Тай Ю из Университета Фудань — выдающийся ученый. Профессор Питер Гаррад — отличный невролог, и многие другие специалисты, которых мы привлекли для решения конкретных задач, связанных с болезнью Альцгеймера, о которых я расскажу позже.

Проблема в том, что каждые три секунды кто-то получает диагноз «болезнь Альцгеймера». В Великобритании это 790 человек в день, то есть семь двухэтажных автобусов людей, которым ставят диагноз, который, как я надеюсь, вы начнете осознавать, является предотвратимым заболеванием. Если вы не знаете, преддеменция или легкое когнитивное нарушение и деменция диагностируются с помощью теста на когнитивные функции, который выявляет очень специфические изменения в когнитивных способностях. Эти изменения происходят за 40 лет до диагноза.

В 2015 году мы разработали бесплатный онлайн-тест на когнитивные функции, который по точности не уступает тем, что проводятся в клиниках памяти. Мы протестировали более 400 000 человек, и сейчас около ста человек в день проходят этот тест. Болезнь Альцгеймера можно диагностировать только при наличии как потери когнитивных функций, так и уменьшения медиальной височной доли — центральной области мозга. Сканирование, используемое для диагностики болезни Альцгеймера, было разработано командой профессора Дэвида Смита в Оксфордском университете.

Чтобы проиллюстрировать это, у нас есть два человека, которые проходили МРТ-сканирование с интервалом в шесть месяцев, и одно изображение наложено на другое. Слева вы видите отсутствие изменений, а справа черным цветом обозначены потерянные мертвые клетки. Диабет 2 типа обратим, но когда вы теряете часть мозга, это необратимо. Поэтому нам нужно сделать Великобританию «дружелюбной к людям с деменцией». С этим нужно справляться до того, как люди попадут в категорию болезни Альцгеймера.

Оказалось, что у человека справа уровень гомоцистеина составил 13,1, в то время как у контрольного человека слева — 7,8. Это очень важно, потому что как только уровень гомоцистеина, который является маркером статуса витаминов группы B, превышает 11...

У вас наблюдается ускоренное уменьшение объема мозга, и именно это физиологически и патологически представляет собой болезнь Альцгеймера. У людей старше 70 лет наблюдается примерно полпроцента общего уменьшения объема мозга в год, но при этом нет измеримого снижения когнитивных функций. При легком когнитивном нарушении (ЛКН) это составляет около одного процента в год, а при болезни Альцгеймера — около 2,5 процента в год. Если бы мы сканировали людей очень рано, мы начали бы видеть эти изменения примерно за 40 лет до постановки диагноза.

Легкое когнитивное нарушение не является незначительным; вы уже видите 70 или 80 лет вместе с процессом заболевания. Поэтому нам действительно нужно начинать тестирование людей с 40 лет, если мы хотим значительно предотвратить это состояние, и, безусловно, с 50 лет.

В прошлом году было проведено исследование, которое показало, что небольшие повышения уровня глюкозы в крови в пределах нормы (без диагностики диабета или преддиабета) уже увеличивают риск деменции на 15% у людей в молодом возрасте, начиная с 35 лет. Уровень глюкозы уже предсказывает риск деменции у подростков с метаболическим синдромом, и, конечно, мы знаем, что это связано с сахаром и рафинированными углеводами. Мы уже наблюдаем как снижение когнитивных функций, так и уменьшение объема гиппокампа, который является частью медиальной височной доли.

Болезнь Альцгеймера составляет примерно две трети всех диагнозов деменции. Следующий крупный тип — сосудистая деменция, но факторы, способствующие сосудистой деменции, такие же, как и для болезни Альцгеймера. Затем идет смешанная деменция, которая обычно означает сочетание сосудистой и болезни Альцгеймера. Таким образом, мы видим, что около 89% всех диагнозов деменции можно предотвратить, и они обусловлены одними и теми же факторами, некоторые из которых я собираюсь показать, так как у нас ограничено время.

Один из больших мифов, как мы слышали в отношении рака, заключается в том, что это связано с генами. Если вы остановите кого-то на улице и спросите, сколько из болезни Альцгеймера является генетическим фактором, они, вероятно, скажут 30% или 50%. На самом деле ответ ближе к полпроцента. Что касается причинных генов, таких как APP и гены пресенилина, то менее 1 из 100 человек разовьет болезнь Альцгеймера в результате этих генов. Эта болезнь обычно развивается в 50 или 60 лет и очень распространена в семье. Если у вас много родственников, у которых болезнь Альцгеймера развилась очень рано, вам следует проверить наличие этого гена.

Конечно, есть и другие гены, такие как APOE4, которые не вызывают болезнь Альцгеймера, но увеличивают риск. Как вы знаете, гены оказывают свое влияние через эпигенетику. То есть это не только ген, но и среда, в которой он находится. В настоящее время установлено, что как минимум половина риска болезни Альцгеймера связана с факторами, которые мы можем изменить, с теми вещами, которые мы можем контролировать. Причинные гены составляют 1% или менее.

Одна из ошибок заключается в том, что люди думают, что другой фактор должен быть комбинацией предрасполагающих генов, таких как APOE4. Если у вас есть этот полиморфизм, статистически это увеличивает риск развития болезни Альцгеймера на четыре-шесть процентов. Однако происходит нечто очень интересное. Во всех серьезных исследованиях, крупных рандомизированных испытаниях и так далее, конечно, измеряли статус APOE4, который встречается примерно у четверти участников исследований. Также, в исследованиях, связанных с витаминами группы B, измеряли полиморфизм одного из генов метилирования, называемого метилтетрагидрофолат 677TT (MTHFR 677TT). Статистически, если у вас есть этот ген, риск развития болезни Альцгеймера выше.

Тем не менее, я проанализировал все исследования, в которых изменяли диету, давали витамины группы B или омега-3, и оказалось, что наличие этих генов не имеет значения. Это довольно интересное исследование, которое только что вышло в British Medical Journal, охватывающее 29 000 человек. Оно показало, что у тех, кто придерживался здоровой диеты, риск возрастного когнитивного снижения был примерно в семь раз ниже, чем у тех, кто имел среднюю диету, и в девять раз ниже, чем у тех, кто придерживался неблагоприятной диеты.

Одним из интересных моментов было то, что эффект диеты оказался примерно в два раза важнее, чем следующий по значимости фактор — физическая активность. Наличие APOE4 не влияло на результаты. Другим крупным и уважаемым исследованием является исследование FINGER, в котором изменяются различные факторы риска. И снова наличие APOE4 не имеет значения. Эти предрасполагающие гены можно сравнить со слабым светом, а изменение диеты и образа жизни — с ярким светом, который полностью затмевает их влияние.

Патрик Холфорд: что движет болезнью Альцгеймера?

Патрик Холфорд: что движет болезнью Альцгеймера?

Мы должны понимать, что это заболевание связано с тем, что мы делаем. Некоторые из вас могут помнить книгу «Дао физики», написанную великим системным мыслителем и физиком Фритйофом Капрой, с которым я играл в теннис в 15 лет. Он спросил меня: «В чем разница между живым и неживым объектом, между тобой и велосипедом?» Он сказал, что оба имеют части, и эти части взаимосвязаны. Это похоже на наши органы, у каждого из которых есть свое «ведомство», и они взаимодействуют. Но отличие живого объекта в том, что в нем течет жизнь. Если мы подумаем об этом в контексте структуры мозга, мы увидим мозг с рукой в центре. Мы видим руку такой, какая она есть, и осознаем свое присутствие в мозге.

Итак, когда речь идет о мозге и его функциях, происходит нечто волшебное: все, казалось бы, разрозненные риски, связанные с болезнью Альцгеймера, очень четко укладываются в категории, касающиеся структуры, такие как омега-3, или травмы головы, или функции, например, метаболизм глюкозы или кетонов, или удаление токсинов. Мы говорим о статусе антиоксидантов или циркуляции, которые также относятся к функциям.

Что касается использования, то вы, вероятно, слышали о исследованиях, показывающих, что если вы глухие или слепые, вы, скорее всего, станете немыми, если не будете использовать слуховые аппараты. То есть потеря слуха является фактором риска, который снижается при использовании слуховых аппаратов. Если у вас катаракта, это также риск для деменции, и он снижается после операции по удалению катаракты. Другими словами, дело не только в том, чтобы иметь здоровый мозг или хороший метаболизм. Если вы не используете свои способности, вы их теряете. Стимуляция через чувства, социальная, интеллектуальная и физическая активность имеют решающее значение.

Несколько лет назад, установив, что тест на когнитивные функции работает, мы разработали простую анкету, которую люди могли заполнять о своем питании и образе жизни, и давали им советы по изменениям. Мы привлекли исследователей из NHS и UCL, в числе которых была профессор Клаудия Купер, для качественного исследования 5000 человек, прошедших нашу программу. Мы были рады, что 88% нашли это полезным, а 37% внесли изменения. Но, честно говоря, цель исследования заключалась в том, чтобы понять барьеры для изменений. Важно не только знать, что имеет значение, но и как заставить людей изменить свое поведение. Мы узнали о доверии: люди не доверяют этой информации и нуждаются в доверии к источнику советов. Большинство не хотят проходить тест, и если спросить, почему, они скажут: «Я не хочу знать», потому что, по их мнению, ничего нельзя с этим сделать, что очень далеко от истины. Мы пытаемся изменить эту ситуацию.

Если рассмотреть все факторы риска, их можно разделить на восемь категорий. Вы много слышали о низкоуглеводной диете и гликемической нагрузке. Я немного расскажу о жирах для мозга, омега-3, витамине D, витаминах группы B и гомоцистеине, а также об антиоксидантах и здоровье кишечника. Активное тело, активный ум, стресс и сон. Одно из лучших мета-анализов было проведено замечательным ученым профессором Цзинь Тай Ю в Китае. Китай действительно лидирует в исследованиях по деменции, и это оправдано, поскольку у них 176 миллионов человек старше 65 лет.

Они движутся к серебряному цунами, если говорить о какой-либо стране. В его исследовании и мета-анализе 396 испытаний, включая болезни Альцгеймера и модифицируемые факторы, он приходит к выводу, что лечение, снижающее уровень гомоцистеина, кажется наиболее многообещающим вмешательством при болезни Альцгеймера. Это, безусловно, на первом месте.

Также стоит отметить, что на графике показаны факторы образа жизни, которые могут увеличить риск болезни Альцгеймера. Чем дальше вы от пунктирной линии, тем выше риск. Мы говорим о соотношении шансов. Если посмотреть на верхнюю часть графика, то наличие диабета, депрессии или высокого уровня гомоцистеина значительно увеличивает риск. Зеленые точки означают, что доказательства имеют уровень 1. В нижней части графика видно, что когнитивная активность снижает риск: чем больше когнитивной активности, тем меньше риск, и доказательства этому очень сильные.

Мы также рассматриваем, насколько распространена проблема среди пожилого населения. Около 30% людей старше 40 лет имеют уровень гомоцистеина, который вызывает ускоренное уменьшение объема мозга. При этом типичный риск составляет 18%. Это легко изменить, и доказательства этому очень сильные.

Что касается курения, то среди населения старше 65 лет только 80% людей курят. Если вы курите и снижаете риск, это хорошо. Курение составляет 13% от подверженного риску населения. Это умеренно легко изменить, и доказательства также сильные. Мы оцениваем, что дает наибольшую пользу.

Из-за ограниченного времени я сосредоточусь на двух важных факторах: витаминах группы B, которые снижают уровень гомоцистеина, и омега-3. Это обосновано, поскольку команда Национального института здоровья приписывает 22% риска повышенному уровню гомоцистеина и недостатку витаминов группы B, что в значительной степени связано с нарушением всасывания витамина B12. В данном случае дело не столько в диете, сколько в способности к всасыванию. Также 22% риска связано с недостатком омега-3 и морепродуктов.

Нельзя просто сложить эти два показателя и сказать, что 44%, поскольку существует значительное пересечение. Однако можно с разумной долей уверенности утверждать, что одна треть всего риска болезни Альцгеймера связана только с двумя факторами: омега-3 и витаминами группы B.

Тем не менее, в Великобритании мы склонны полагаться на исследования Ливингстона. Это довольно странный материал: он хорош во многих отношениях, но с 2017 года, несмотря на многочисленные обращения ученых, включая профессора Дэвида Смита, все рандомизированные контролируемые испытания по витаминам группы B и гомоцистеину, которые профессор Цзинтай Ю оценивает как доказательства высшего уровня, Ливингстон игнорировала их на каждом этапе. Это просто отсутствует.

Правильно. Вы, как врач, вероятно, даже не знаете об этом, потому что вас этому не учат. Но доказательства абсолютно убедительны. Мы, конечно, рассмотрели все метаанализы, которые существуют, и которые не имеют этого исключения. Недавно я спросил профессора Джилл Ливингстон, почему так? Она ответила, что не так много людей имеют повышенный уровень гомоцистеина. Это, конечно, совершенно неверное утверждение, потому что мне 65 лет, и в моей возрастной группе около 50% людей имеют уровень гомоцистеина выше того, который вызывает ускоренное уменьшение объема мозга. Это на самом деле очень распространено.

Причина, по которой я начал заниматься этим, связана с работой профессора Дэвида Смита в 2010 году, которую я собираюсь вам показать. Я спросил, что дальше? Он ответил, что надеется, что в течение пяти лет это станет стандартной политикой NHS. Я спросил, что именно он имеет в виду. Он сказал, что нужно проверять когнитивные функции у всех с 50 лет. Если результаты плохие, измерять уровень гомоцистеина. Если он выше 11, давать витамины группы B. Мы оценили эту стратегию с экономистами здравоохранения Оксфордского университета. Сохранение средств по всей ЕС при умеренном соблюдении составит 60%. Это 60 миллиардов евро за пять лет. Это очень простая задача. Но, как вы, вероятно, знаете, как врач, получить измерение уровня гомоцистеина невероятно сложно.

С 1 июля мы вводим тест на основе одной капли крови для определения HbA1c, гомоцистеина, витамина D и омега-3, который любой сможет сделать по низкой цене. Это и вызвало мой интерес. Профессор Дэвид Смит взял несколько сотен человек, у которых диагностировали легкое когнитивное нарушение. Предположим на минуту, что ничего не происходит, и мы просто смотрим на группу, получающую плацебо. Он измеряет скорость атрофии мозга за год и уровень гомоцистеина. У тех, кто в верхней четверти по уровню гомоцистеина, скорость уменьшения объема мозга значительно выше, чем у тех, кто в нижней четверти. Это линейный эффект.

На самом деле, половина группы получала витамины группы B. Я говорю не о каких-то абсурдных диетах, а о 500 микрограммах витамина B12. Рекомендуемая суточная доза (РСД) сейчас составляет 1,5 микрограмма. Нам с вами не нужно 500 микрограммов. Но если вы не усваиваете B12, что происходит со многими людьми, примерно с двумя из пяти старше 60 лет, вам нужно принимать гораздо больше, чтобы получить хоть немного. Это дешево и безопасно. Он дал им 500 микрограммов B12, 800 микрограммов фолата (фолиевой кислоты) и 20 миллиграммов B6. Как видно, скорость уменьшения объема мозга, особенно у тех, кто изначально имел высокий уровень гомоцистеина, была значительно ниже — на 53%.

Что это означает в реальных терминах? Слева вы видите человека из группы плацебо. Это другой вид сканирования.

Итак, это верхняя часть спинного мозга, а не пустое пространство. В центральной области видно бирюзовое, что указывает на погибшие клетки мозга. Это потеря мозгового вещества. Общая атрофия мозга за год составила 2,5%. Уровень гомоцистеина увеличился с 22 до 30. Это данные по плацебо. Справа находится человек из группы активных витаминов группы B. Здесь нет бирюзового. Скорость уменьшения объема мозга составляет 0,46%, что ниже уровня, наблюдаемого у людей без когнитивных нарушений. В целом показатели значительно ниже. Уровень гомоцистеина снизился с 24 до 12. В тех областях мозга, где наблюдается наибольшее уменьшение при болезни Альцгеймера, в группе витаминов B было почти в девять раз меньше уменьшения по сравнению с плацебо. Теперь мы можем утверждать, что гомоцистеин является причиной проблемы, а не просто маркером. Если вы увеличиваете потребление витаминов группы B, особенно B12, уровень гомоцистеина снижается. Это предотвращает атрофию регионального мозгового вещества, улучшает клиническую оценку деменции (CDR) и замедляет когнитивное снижение по шкале MMSE.

Дэвид Смит начал осознавать, что нейронная мембрана, канал, через который происходит вся наша коммуникация, мышление, чувства и мечты, состоит в основном из DHA, омега-3 DHA, а также арахидоновой кислоты, которая должна присоединяться к фосфолипидам. Эти компоненты в большом количестве содержатся в рыбе и яйцах. Присоединение происходит через метилирование, которое зависит от витаминов группы B. Если метилирование не происходит, уровень гомоцистеина повышается.

Я хотел бы привести пример. Я живу в Южном Уэльсе. На полуострове Гауэр около десяти лет назад нашли древнего человека, изначально считавшегося женщиной по украшениям на скелете, но позже оказалось, что это мужчина, павиландский человек. При анализе его костей выяснили, что примерно четверть его рациона составляла морская пища. Я не могу углубляться в эту тему, но я абсолютно уверен, что мы стали Homo sapiens, потому что являемся водным человеком, человеком у воды. Мы — группа приматов, которые начали осваивать водно-болотные угодья, стали ходить по воде и выпрямились. Дэвид Аттенборо также поддержал эту идею, отметив, что человеческие младенцы рождаются с восковым, водонепроницаемым слоем — верниксом. Я никогда не видел верникса у наземных млекопитающих. Интересно, есть ли он у морских млекопитающих, таких как тюлени и морские львы. Вы, вероятно, знаете, что у дельфинов есть все кости, как у нас, в их плавниках. Если наблюдать за их эмбриональным развитием, они похожи на нас, но просто уменьшились. Французский канадский морской биолог подтвердил это: у тюленей и морских львов есть точно такой же верникс, как у людей. У наземных млекопитающих этого нет.

Суть в том, что можно предположить, что человек в палеолите сжигал как минимум вдвое больше калорий на охоте и сборищах. Это означает, что сегодня половина нашего рациона должна состоять из морепродуктов, чтобы получить такое же количество омега-3 DHA, фосфолипидов, витамина B12, йода, селена, цинка и других необходимых питательных веществ для мозга. Эволюция формировала наш мозг. Комбинация фосфорилированного DHA и DHA, связанного с фосфолипидами, является отличным предиктором риска болезни Альцгеймера.

Согласно исследованиям Дэвида Смита, которые были воспроизведены в других работах, важно понимать, что необходимый уровень питательных веществ — это тот уровень, который снимает симптомы. Мы наблюдаем уменьшение объема мозга у людей с нормальным уровнем витамина B12, так же как и при слегка повышенном уровне глюкозы, что уже предсказывает деменцию. Это говорит о том, что наши стандарты могут вводить в заблуждение.

Два хороших исследования были опубликованы, одно из которых в American Journal of Clinical Nutrition авторства Вэй. Я создал сайт slash PHC references, где можно найти все упоминаемые ссылки. Новое исследование показывает, что у людей с повышенным уровнем омега-3 в крови, кто принимает рыбий жир или ест много рыбы, риск деменции снижен на 20%. В частности, китайское исследование, использующее данные UK Biobank, показывает, что у тех, кто принимает омега-3, риск деменции снижен на 9%.

Это побудило Дэвида Смита и его группу вернуться к своим базовым образцам крови и исследовать, как уровень омега-3 в плазме влияет на эффект витаминов группы B. Они разделили участников на три группы и обнаружили, что в группе с самым низким уровнем омега-3 не было никакой пользы от витаминов. В то же время в группе с самым высоким уровнем омега-3 наблюдалось не 53%, а 73% уменьшение объема мозга. Это привело их к уровню уменьшения, который наблюдается у людей без когнитивных нарушений.

Кроме того, 30% участников имели клинический рейтинг деменции равный нулю, что означает, что их не диагностировали с MCI или деменцией. Это довольно важно. Другая исследовательская группа, проводившая успешное испытание витаминов группы B, также задала себе этот вопрос.

Они вернулись к своим базовым образцам крови и обнаружили то же самое. У тех, кто находился в высшем тертиле по содержанию омега-3, был значительный эффект от витаминов группы B, в то время как у тех, кто находился в нижнем тертиле, эффекта не было. Мы говорим о синергии, основанной на очевидном физиологическом процессе, связанном с формированием нейронных мембран.

В третьем исследовании, которое на самом деле провалилось, использовалась доза 2,3 грамма омега-3 рыбьего жира, что является довольно приличной дозой. Исследователи снова вернулись к образцам крови и изучили уровень гомоцистеина у участников. Напомню, что уровень выше 11,5 связан с ускорением уменьшения объема мозга. Они обнаружили, что у тех, у кого уровень был ниже 11,7, был значительный клинический эффект от омега-3, в то время как у тех, у кого уровень гомоцистеина был выше, например, 15,7, эффекта от омега-3 не наблюдалось. Мы значительно недооценили влияние витаминов группы B и омега-3, потому что не понимали, что они должны работать вместе.

Важно отметить, что мы рассматриваем подкатегории. Не у всех повышен уровень гомоцистеина, и это не единственный фактор, влияющий на данное состояние. Однако это очень важный показатель, который следует проверять. В Китае было проведено исследование, в котором давали фолиевую кислоту, DHA омега-3, или их комбинацию, или плацебо. И снова только комбинация двух веществ показала высокий уровень статистически значимого эффекта в отношении когнитивных функций.

Ранее в этом году один из членов нашего научного консультативного совета, профессор Симон Дайал, опубликовал мета-анализ, который снова показал, что значительный эффект наблюдается в исследованиях, комбинирующих добавки омега-3 и витамины группы B. Теперь перейдем к заголовку сегодняшней статьи в The Guardian, написанной Дэвидом Кэмероном в The Times, о начале конца болезни Альцгеймера. Речь идет о противоамилоидных инъекциях. Это ежемесячное лечение, при котором вводятся антитела, атакующие амилоидные бляшки в мозге.

Это первый случай за последние 10 лет, когда мы применяем такой тип лечения. Результаты показывают, что у нас примерно на 4% меньше уменьшение объема мозга по сравнению с другими двумя препаратами, которые мы использовали. Это второй раз, когда мы проводим это лечение, и во второй раз у нас на 2% меньше уменьшение объема мозга по сравнению с другими двумя препаратами. Мы говорим о 2-4% от общего уменьшения объема мозга. Это масштаб различий. В отчете Eli Lilly о последнем препарате донанумаб, опубликованном две недели назад, упоминается клиническая оценка деменции, которая является субъективной оценкой.

Я имею в виду, что это не плохая оценка, но давайте будем честными: вы спрашиваете у ухаживающего, считает ли он, что пациент стал лучше. Одна из проблем, которая вызывает много вопросов у неврологов, заключается в том, что в последнем клиническом испытании 30% участников получили кровоизлияние в мозг, а 30% – отек мозга. Мы говорим о значительных побочных эффектах, которые, вероятно, будут замечены. Иными словами, мы говорим о раскрытии информации. Если вы участвуете в испытании и надеетесь, что оно принесет результаты, а затем ваш ухаживающий или партнер отвечает на вопрос, стал ли пациент лучше, то ответ может быть неопределенным.

Патрик Холфорд: что движет болезнью Альцгеймера?

В последнем испытании результаты колебались от снижения на 0,39 до 0,49 балла по 18-балльной шкале, что означает изменение ответов на три вопроса. При этом мы не говорим о том, что пациенты стали лучше; речь идет о том, что группа плацебо ухудшилась, а группа лечения стала немного менее плохой. Это и есть значение результата в 30%, который публикуется в газетах. Мы уже знаем, что в идентичных рандомизированных контролируемых испытаниях витамины группы B и их комбинация с омега-3 гораздо эффективнее.

Кроме того, мы говорим о пяти случаях смерти, находящихся под следствием, что не является незначительным. Это означает, что один из 500 участников испытаний умер или, по мнению врачей, мог умереть из-за лечения. На мой взгляд, и на взгляд многих специалистов в этой области, теория амилоидов действительно мертва. Британский медицинский журнал провел замечательный обзор на эту тему. В журнале Neurology недавно было предложено, что в мета-анализах риск в случае однонаправленных испытаний значительно увеличился. Научные данные показывают, что речь идет о ускорении уменьшения объема мозга, а не о его снижении.

Но действительно ли этично продолжать этот путь и побуждать пожилых людей участвовать в испытаниях, что сейчас и происходит? Далее мы переходим к клубкам, p-тау клубкам, нейрофибриллярным клубкам. В последнем испытании ANANIME многие не знают, что повышенный уровень фосфорилированного тау является прямым следствием повышенного уровня гомоцистеина, который возникает из-за недостатка витаминов группы B, обычно из-за малабсорбции витамина B12. Мы должны учитывать уровень гомоцистеина.

Недавнее исследование показывает, что повышенный уровень гомоцистеина не только увеличивает вероятность когнитивных нарушений в десять раз, но и увеличивает риск цереброваскулярных эффектов в 17 раз. Вы редко видите коэффициент шансов 17. В итоге можно выделить четыре основных фактора, с которыми мы можем что-то сделать. Первый – это сахар и углеводы. Второй – недостаток омега-3, особенно DHA. Третий – недостаток витаминов группы B, в основном вызванный малабсорбцией витамина B12.

Еще одна тема, которую мы не успели обсудить, — это роль овощей, фруктов и антиоксидантов. Но у нас завтра будет дебаты, так что посмотрим, как это пойдет. В октябре мы собрали всех наших ученых для мастер-класса под названием «Алцгеймер можно предотвратить». Он записан и доступен для вас. Если вы хотите получить общее представление о доказательствах, я кратко изложил информацию. Если же вы хотите углубиться в детали, каждый из ученых представил свои специальные знания в трехчасовом мастер-классе. Зайдите на наш сайт, нажмите на раздел «События» — там вы сможете его посмотреть. Стоимость составляет 20 фунтов или 15 фунтов, если вы являетесь другом нашей благотворительной организации, что и финансирует нашу деятельность.

Пока вы на сайте, почему бы не пройти тест самостоятельно? Я покажу, как это работает. Там много информации, и у нас есть прекрасный манифест, который мы предоставляем людям, ставшим друзьями нашей благотворительной организации. Вы можете также посмотреть его в цифровом формате, если хотите. В общем, мы занимаемся гражданской наукой, и я объясню, как это работает.

Когда вы проходите тест на когнитивные функции, это не просто анкета, а интерактивное задание. Затем вы заполняете анкету, которая определяет ваш риск. У вас будет возможность присоединиться к программе «Когниция», которая помогает изменить поведение. Знать, что нужно делать, и знать, что не нужно делать — это одно, а вот действовать — совершенно другое. Именно в этом и заключается суть программы «Когниция». Мы специализируемся на том, чтобы помочь вам изменить поведение шаг за шагом, пока все ваши области риска не окажутся в зеленой зоне.

Как это происходит? Вы выбираете одну из своих слабых сторон. Затем каждые два дня вы получаете задание — что-то прочитать, посмотреть или реализовать. Вы также будете получать мотивационные сообщения по тексту, чтобы поддерживать вас и подталкивать вперед. Мы помогаем вам оставаться на правильном пути, а также предлагаем опциональные группы в Zoom с нашими тренерами по здоровью, вебинары и полную поддержку через группу друзей в Ф⃰. Это сообщество людей, таких как вы, которые стремятся изменить свой рацион и образ жизни, чтобы предотвратить деменцию.

В конце каждого месяца вы переоцениваете свою слабую сторону и переходите к следующей, пока все области не окажутся в зеленой зоне, а ваш индекс риска деменции не приблизится к нулю. Мы даже предлагаем вам анализы крови, чтобы подтвердить, что вы оптимизировали потребление витаминов группы B, омега-3 и витамина D. Все это финансируется людьми, которые жертвуют нам 50 фунтов, становясь друзьями нашей благотворительной организации. Я очень надеюсь, что вы сделаете это.

Сегодня для нас особенно важный день, потому что мы запускаем пилотный проект, нацеленный на врачей общей практики. Конечно, любой может отправить своим пациентам ссылку на «Пищу для мозга», чтобы пройти тест и заполнить анкету, чтобы узнать, где находятся риски.

И есть много информации, которая помогает снизить этот риск. Я только что показал вам программу Cognition, которая является высокоинтерактивной. Она стоит 50 фунтов в год или 5 фунтов в месяц. Именно так мы финансируем помощь людям в изменении их поведения.

Пилотный проект выглядит следующим образом. Я буду здесь сегодня и завтра, чтобы объяснить вам детали. Например, если вы врач общей практики, вы можете сказать: «Я хочу отправить SMS своим пациентам и предложить им это сделать». Мы создадим URL, например, . Когда вы отправите это сообщение, вы сможете отслеживать прогресс всех своих пациентов с течением времени и видеть изменения. Я покажу, как это работает. Они также получат 20% скидку на программу Cognition.

Если вы скажете, что ваши пациенты не будут ничего платить, я считаю, что хорошо, когда люди имеют некоторую заинтересованность. Но если вы хотите, чтобы все ваши пациенты получили это бесплатно, это возможно, но вам нужно будет внести небольшую сумму. Мы исследовали этот вопрос и не пришли к окончательному выводу, потому что у PCN есть фонд IFF. Мы оставили некоторые заметки об этом на сайте . Возможно, вы сможете получить немного средств, чтобы ваши пациенты могли пройти программу Cognition бесплатно.

Это пилотный проект, и мы надеемся, что вы присоединитесь. После регистрации вы сможете войти в систему и увидеть, кто прошел тест, их возраст и пол. Данные будут представлены для группы, а не для отдельных людей. Вы сможете увидеть результаты теста на когнитивные функции, которые, как мы надеемся, будут улучшаться со временем, а также индекс риска деменции и изменения в поведении.

Я хочу закончить, рассказав о человеке по имени Нотч и его жене Дороти. Нотч был диагностирован в декабре с смешанной деменцией: альцгеймеровской и сосудистой. Ему не дали никакой надежды, посоветовали присоединиться к группе поддержки. Они нашли сайт , прошли тест вместе и узнали о своем риске. Он принимал омега-3, но не знал, что нужно также принимать витамины группы B. Он пробовал кетогенную диету в течение пяти дней, значительно сократил потребление углеводов, стал ложиться спать на час раньше, чтобы выспаться, и присоединился к социальным группам. В декабре его находили в разных частях дома, он не мог найти туалет ночью. Он был программистом, но не мог включить или выключить компьютер, не мог представить завтрашний день. Он был увлеченным садоводом, но не мог посадить свой сад.

К марту он значительно улучшился. Он присоединился к группе, занимающейся моррис-танцами. Я не уверен, полезно ли это, но он снова начал работать на компьютере и отправлять электронные письма, а также посадил свой сад.

Доктор Ричард Джонсон: как предотвратить деменцию и болезнь Альцгеймера

Источник

Некоторые люди считают, что питание не влияет на болезнь Альцгеймера. Они глубоко заблуждаются, ведь избыток сахара сильно сказывается на когнитивных функциях. Всего за пару недель может возникнуть состояние, способствующее развитию Альцгеймера.

Доктор Ричард Джонсон — дипломированный врач и научный исследователь, занимающийся метаболическим здоровьем. Его новаторская работа в области болезни Альцгеймера способна изменить представление о причинах когнитивного упадка и помочь в его предотвращении. Многие люди утверждают, что лучше уж получить рак, чем столкнуться с деменцией. При деменции человек как будто теряет самого себя, а близкие теряют его задолго до фактической смерти. Заболевание стремительно распространяется, и одними лишь генами это не объяснить. Оно слишком быстро прогрессирует, чтобы списывать всё на наследственность. Самое важное — научиться предотвращать его. На ранних стадиях, скорее всего, процесс можно обратить вспять.

Считаете ли вы, что болезнь Альцгеймера можно предотвратить?

Безусловно. Полагаю, это метаболическое заболевание, и его можно предотвратить. Для начала надо уточнить, что такое болезнь Альцгеймера. Её впервые описали примерно век назад. Долгое время людям казалось, что это просто недооценённый вид старческой деменции. Часто пожилых людей с проявлениями слабоумия считали просто «старческими» и не ставили диагноз «Альцгеймер». Думали, что болезнь встречается чаще лишь потому, что люди стали дольше жить. Однако исследования последнего десятилетия показали рост заболеваемости, который не объясняется только увеличением продолжительности жизни. Очевидно, есть некий внешний фактор.

Гены тут не играют решающей роли, так как болезнь распространяется слишком быстро. Есть генетические предрасположенности, но нет единственного гена, вызывающего Альцгеймер напрямую. Это тяжелое заболевание, потому что человек утрачивает себя: теряет способность узнавать родных и вести нормальный диалог. Процесс разной скорости, но неизбежно приводит к угасанию личности. Именно поэтому так важно найти способ профилактировать болезнь, и в начале её развития ещё есть шанс всё повернуть вспять.

В чём разница между Альцгеймером и деменцией?

Деменция — общий термин для снижения когнитивных функций, при котором человек не может выполнять привычные задачи. Сначала страдает короткая память: человек забывает, что ел на завтрак, не может вспомнить, что только что услышал. Со временем ситуация ухудшается. Сама по себе деменция — это описание функционального состояния, а не конкретный диагноз. Существует множество причин деменции: например, дефицит витамина B1 (при котором возможна обратимая деменция), а также сосудистая деменция из-за сильной гипертонии. Болезнь Альцгеймера же отличается усадкой мозга и специфическими изменениями в тканях: амилоидными бляшками и скоплениями тау-белка. Традиционно промышленность делала ставку на лекарства, блокирующие амилоидные бляшки, но множество клинических испытаний провалились. Возникло сомнение, не является ли амилоид просто следствием, а не главной причиной.

Как фруктоза наносит вред мозгу и вызывает болезнь Альцгеймера?

Доктор Ричард Джонсон: как предотвратить деменцию и болезнь Альцгеймера

Доктор Ричард Джонсон: как предотвратить деменцию и болезнь Альцгеймера

Здесь мы переходим к моим многолетним исследованиям сахара и фруктозы. Я больше 30 лет изучаю влияние сахарозы (в которой есть глюкоза и фруктоза) на метаболизм. В повседневной жизни мы потребляем слишком много сахара. Раньше его могли позволить себе только состоятельные люди, но с начала XX века массовое производство сделало сахар дешёвым и доступным. Параллельно выросли случаи ожирения и диабета.

Эксперименты на животных доказали, что фруктоза вызывает воспаление, устойчивость к инсулину и сбои в работе митохондрий, которые отвечают за выработку энергии (АТФ). Казалось бы, калории должны давать энергию, но фруктоза включает своеобразный «энергетический обход»: митохондрии под её воздействием работают хуже, АТФ снижается, организм воспринимает это как дефицит энергии и начинает запасать жир. Животные начинают переедать и стремительно набирают вес, что и нужно им, например, перед спячкой. Но люди теперь могут круглосуточно покупать продукты, содержащие сахар, и постоянно стимулируют этот процесс. Более того, в нашем теле глюкоза тоже может сама преобразовываться во фруктозу, например, если мы поедаем много хлеба, риса, картофеля, круп и других высокоуглеводных продуктов.

Если говорить об Альцгеймере, то в исследованиях обнаружили, что сахар и продукты, превращающиеся во фруктозу, серьёзно повышают риск когнитивных нарушений. Много работ показывает, что люди, злоупотребляющие подслащёнными напитками и вообще сахаром, имеют усадку мозга, проблемы с памятью и чаще страдают деменцией. При метаболическом синдроме или диабете риск Альцгеймера повышается ещё больше.

Опыт на грызунах ясно демонстрирует, что избыточная фруктоза в рационе быстро ухудшает их способность ориентироваться в лабиринтах и запоминать проходы. У них снижается активность митохондрий, развивается воспаление и инсулинорезистентность — те же самые ранние признаки, которые фиксируют у людей с Альцгеймером. Если животных кормить таким образом в течение долгого времени, они начинают вырабатывать амилоидные бляшки и тау-белок, что характерно для Альцгеймера. В аутопсиях человеческого мозга при Альцгеймере также находят необычно высокий уровень фруктозы — в пять-шесть раз выше нормы, особенно в тех областях, где идёт патологический процесс. Энзимы, которые метаболизируют фруктозу и снижают АТФ, сильно повышены у таких пациентов. Более того, генетические факторы, повышающие уровень мочевой кислоты (тесно связанной с фруктозой), тоже ассоциируются с Альцгеймером.

По сути, хронический избыток фруктозы и быстрых углеводов снижает энергию в клетках мозга, вызывая воспаление и инсулинорезистентность, что ведёт к постепенной гибели нейронов.

Может ли апельсиновый сок вызвать болезнь Альцгеймера?

Проблема соков в том, что они содержат концентрированную фруктозу. Волокна и другие полезные элементы из плодов при этом теряются. Натуральные фрукты, особенно с большим содержанием витаминов и антиоксидантов, менее опасны: там много клетчатки, которая затормаживает всасывание фруктозы. Однако, когда вы выпиваете стакан сока залпом, вы получаете большую дозу фруктозы очень быстро, и это стимулирует разрушительный механизм. Поэтому всё зависит от количества и скорости употребления. Если потягивать сок понемногу, вред будет меньше, чем если выпить всё сразу. Но в целом, лучше не злоупотреблять соками.

Какую роль играет клетчатка, если фрукты содержат фруктозу?

Клетчатка не переваривается ферментами человека, но её перерабатывают бактерии, в основном в толстом кишечнике. Когда в пище много клетчатки, фруктоза усваивается медленнее. Значит, концентрация поступления во время пищеварения не так резко возрастает, и это снижает вредное действие. Во фруктах есть витамины, антиоксиданты и микроэлементы, ослабляющие негативное влияние фруктозы. Соки же лишены большей части волокон и полезных веществ, поэтому вызывают более резкий скачок фруктозы.

Доктор Ричард Джонсон: как предотвратить деменцию и болезнь Альцгеймера

Может ли мёд также приводить к болезни Альцгеймера?

Мёд содержит много фруктозы и глюкозы. Не все исследования по мёду проведены, однако очевидно, что если питаться им в больших количествах, особенно вместе с прочими углеводами, эффект может быть аналогичным. В мёде есть и полезные компоненты, но переедание мёда, как и других сладостей, может запустить те же негативные процессы. Вероятно, небольшие дозы мёда при общем низком потреблении углеводов не так опасны, но злоупотреблять им не стоит.

Кроме того, если вы резко ограничиваете углеводы (к примеру, на кето-диете), небольшой приём фруктозы может пойти другими путями, и её влияние окажется слабее. Но для большинства людей важно в целом уменьшать сахар и высокогликемичные продукты в рационе, а не налегать на них.

Существует ли тест на раннее выявление болезни Альцгеймера?

На сегодняшний день нет универсального простого теста, который точно укажет на начало Альцгеймера. Различные исследования пытаются искать маркеры, например, амилоид в спинномозговой жидкости, но надёжного общедоступного метода пока не разработано. Однако большинство специалистов сходятся на том, что лучше не дожидаться, пока появятся яркие симптомы снижения памяти, а заранее снижать употребление сахара и простых углеводов, пить достаточно воды и заниматься спортом.

Что людям следует есть, чтобы избежать болезни Альцгеймера? Можно ли сделать это с помощью питания?

Да, можно. У нас есть все основания полагать, что ключевой фактор — сократить избыточное поступление фруктозы. Для этого следует уменьшить потребление сахара, выпечки, сладких напитков, чипсов, хлеба, картофеля, риса, каш с большим содержанием быстрых углеводов. Особое внимание стоит уделять продуктам, содержащим соль совместно с углеводами (например, картошка фри): соль дополнительно усиливает выработку внутренней фруктозы. Также нужно достаточно пить воды: обезвоживание стимулирует те же механизмы накопления жира.

Не нужно запрещать себе абсолютно все источники углеводов — это трудно в долгосрочной перспективе. Но уменьшить их долю и особенно исключить промышленно переработанные сладости и напитки — разумная стратегия. Лёгкое умеренное употребление фруктов обычно безопаснее, чем рафинированный сахар или фруктовые соки. Главное — держать под контролем общее количество углеводов и не допускать быстрых «залпов» сахара.

В целом, болезнь Альцгеймера напоминает метаболический сбой в нервной системе. Хронически высокий уровень фруктозы и постоянное перенасыщение углеводами, солью и сахаром приводят к падению АТФ, воспалению, инсулинорезистентности и гибели нейронов. Если вовремя пересмотреть рацион и сократить потребление вредных углеводов, у нас больше шансов избежать тяжёлых последствий для мозга.

Доктор Мэри Ньюпорт: как вы можете избежать когнитивного спада

Источник

Еще с 1980-х годов известно, что инсулинорезистентность — проблема с усвоением глюкозы клетками мозга — играет огромную роль в развитии болезни Альцгеймера. Сегодня уже ясно, что это справедливо и для множества других нейродегенеративных заболеваний. При болезни Альцгеймера инсулинорезистентность в мозге может начаться за 10–20 лет до появления первых симптомов. Когда организм исчерпывает запасы глюкозы в печени и мышцах, он начинает высвобождать жирные кислоты.

Эти жирные кислоты могут питать почти все органы тела, однако их крупные молекулы не способны проникнуть через гематоэнцефалический барьер. Поэтому мозгу необходим другой источник энергии. Кетоны — это очень маленькие молекулы, которые легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Для проникновения кетонов в клетки мозга и митохондрии не требуется инсулин. Это делает кетоны важным альтернативным источником энергии для мозга, особенно при нарушениях обмена глюкозы. Я была неонатологом, специалистом по уходу за новорожденными, но заинтересовалась болезнью Альцгеймера из-за своего мужа. Болезнь Альцгеймера имеет семь стадий, и когда мы начали использовать кетоны, мой муж находился между пятой и шестой стадиями. В результате терапии он вернулся примерно к третьей или четвертой стадии.

Почему кетоны являются таким мощным альтернативным источником энергии для мозга?

Кетоны — это один из самых древних источников энергии. Наряду с глюкозой они могут производить энергию практически в любой клетке тела. Иногда эффекты кетогенной диеты и кетоновых добавок кажутся чудодейственными, но это объясняется именно тем, что кетоны — один из базовых видов топлива для организма.

Что происходит в мозге при обычном метаболизме, когда человек питается смешанной пищей, и как меняется ситуация при нарушениях обмена веществ?

Доктор Мэри Ньюпорт: как вы можете избежать когнитивного спада

Доктор Мэри Ньюпорт: как вы можете избежать когнитивного спада

Средний человек, особенно в западных странах, употребляет много углеводов. В этом случае глюкоза становится основным топливом. Для проникновения глюкозы в клетки необходим инсулин, который открывает специальные каналы — транспортеры глюкозы. Затем глюкоза проходит через серию химических реакций в митохондриях, образуя молекулу энергии АТФ. Однако со временем может развиться инсулинорезистентность, как это бывает при диабете 2 типа. Это затрудняет поступление глюкозы в клетки, включая клетки мозга.

В результате мозг начинает испытывать дефицит энергии. В мозге глюкоза попадает через специальные транспортеры — GLUT1 и GLUT3. У людей с болезнью Альцгеймера активность этих транспортеров снижена, что еще больше ухудшает снабжение мозга энергией. Также страдает ферментный комплекс пируватдегидрогеназы, который необходим для превращения глюкозы в энергию в митохондриях. Кроме того, при болезни Альцгеймера наблюдается хроническое воспаление в мозге, что также ухудшает энергетический обмен и работу нейронов.

Как быстро мозг страдает от метаболических нарушений по сравнению с другими органами?

Инсулинорезистентность в мозге может начаться задолго до первых симптомов болезни Альцгеймера. Исследования показывают, что у людей с семейной предрасположенностью уже в 20–30 лет может быть снижен захват глюкозы мозгом. Поэтому профилактика важна уже в молодом возрасте. Сегодня известно, что проблемы с усвоением глюкозы мозгом наблюдаются и при других заболеваниях: аутизме, синдроме Дауна, эпилепсии, биполярном расстройстве и других психических заболеваниях. Развитие инсулинорезистентности зависит от образа жизни и питания. За последние сто лет люди перешли от натуральных продуктов к переработанной пище с высоким содержанием сахара и фруктозы, что резко усугубило ситуацию.

Фруктоза особенно опасна, поскольку она вызывает воспаление и повышает уровень триглицеридов. Чтобы понять, есть ли у вас инсулинорезистентность, стоит проверять не только уровень глюкозы натощак, но и гликированный гемоглобин (HbA1c) и уровень инсулина натощак. Также полезен показатель HOMA-IR, который позволяет оценить степень инсулинорезистентности.

Что такое кетоны и как они образуются в организме?

Доктор Мэри Ньюпорт: как вы можете избежать когнитивного спада

Кетоны образуются из жиров. Когда организм испытывает недостаток глюкозы (например, при голодании), он начинает расщеплять жировые запасы, высвобождая жирные кислоты. Поскольку мозг не может использовать крупные молекулы жирных кислот, печень превращает часть из них в кетоны — мелкие молекулы, которые легко проникают в мозг и дают энергию без участия инсулина. Кетоны образуются также при употреблении среднецепочечных триглицеридов (MCT), которые содержатся в кокосовом масле, пальмоядровом масле, козьем молоке и грудном молоке. Эти жиры быстро превращаются в кетоны, даже если человек не придерживается строгой кетогенной диеты.

Как кетоны помогли моему мужу справиться с болезнью Альцгеймера?

Когда моему мужу поставили диагноз, он уже находился на поздних стадиях болезни. Я начала давать ему кокосовое масло, затем добавила MCT-масло и позже кетоновые эфиры. Уже в первый день приема кокосового масла его состояние заметно улучшилось. Со временем он снова начал читать, ходить, выполнять простые задачи, которые раньше были невозможны. В результате он прожил еще несколько лет с гораздо лучшим качеством жизни.

Как использовать кетоны для профилактики болезней мозга?

Важно снизить потребление сахара и углеводов, перейти на цельные продукты и полезные жиры. Добавление в рацион кокосового и MCT-масла, а также периодическое голодание и физическая активность способствуют поддержанию оптимального уровня кетонов в крови. Это эффективная профилактика не только болезни Альцгеймера, но и диабета, ожирения, психических заболеваний и других нарушений метаболизма.

Доктор Дэвид Перлмуттер: шокирующая правда о предотвращении болезни Альцгеймера

Источник

«Brain Wars» — так называется моя следующая книга, и название отражает идею, что прямо сейчас в вашем мозге идёт битва между добром и злом. Микроглиальные клетки, иммунные клетки мозга, десятилетиями считались защитой, которая оберегает мозг от вторжения микроорганизмов, как и иммунная система всего организма. Однако теперь становится понятно, что, помимо нейронов, именно микроглиальные клетки во многом определяют судьбу мозга. Они могут оказывать как благотворное воздействие, способствуя когнитивной и эмоциональной устойчивости, так и негативное, приводя к нейродегенеративным изменениям, угрожающим вам и вашим близким.

Эти клетки составляют примерно 10% всех клеток мозга, но одна и та же клетка способна принимать две разные формы. В благоприятном состоянии она поддерживает и питает мозг, а в «вредном» – разрушает нейроны, уничтожает синапсы, нарушает целостность кровеносно-мозгового барьера и подавляет выработку трофических факторов, необходимых для роста новых нейронов. Суть всей дискуссии заключается в том, что борьба между «хорошей» и «плохой» микроглией управляется нашими жизненными выборами. Мы определяем, будут ли эти клетки работать в нашу пользу или против нас, а таким образом – формировать судьбу нашего мозга. Многие считают, что достаточно просто жить своей жизнью, а когда начнутся когнитивные изменения, появится чудодейственное лекарство и всё наладится.

Однако во-первых, такого лекарства не существует, ведь болезнь Альцгеймера уже затронула 6,8 миллиона американцев, а во-вторых, изменения микроглиальных клеток начинаются за 20–30 лет до появления симптомов. Таким образом, выбор, сделанный в 20, 30 или 40 лет, оказывает решающее влияние на будущее вашего мозга. Ваше поколение должно обращать на это внимание, ведь именно сейчас вы принимаете решения, которые будут определять вашу жизнь. Я всегда полагал, что генетика играет большую роль в болезнях мозга.

Какова вероятность заболевания, если у вашей мамы был Альцгеймер?

В первую очередь, гораздо важнее образ жизни и его влияние. Раньше мы знали о генетических маркерах, таких как TREM2, TREM1, APOE-4. Например, наличие одного аллеля APOE-4 увеличивало риск болезни Альцгеймера примерно в пять раз, а двух — в двенадцать раз, что приводило к 50-процентной вероятности заболевания к 85 годам.

Сегодня мы понимаем, что именно выбор образа жизни может значительно компенсировать генетический риск, позволяя нам контролировать судьбу мозга. Наши предки жили в условиях, где их ДНК адаптировалась к стабильной окружающей среде, включавшей температуру, чистоту, физическую активность, качество сна и питание. Когда Лорен Корден предложил концепцию палеодиеты, он хотел показать, что питание, подобное тому, каким питались наши палеолитические предки, соответствует сигналам, которые ДНК ожидает для поддержания здоровья. Проблема в том, что в последние годы современные пищевые привычки кардинально изменили эти сигналы, что негативно сказывается на нашем здоровье. В действительности это не вопрос природы против воспитания, а танец между генами и окружающей средой. Говоря о питании, если сравнить рацион наших предков с современным, можно заметить существенные различия.

Какие основные отличия между рационом наших предков и современным рационом?

Доктор Дэвид Перлмуттер: шокирующая правда о предотвращении болезни Альцгеймера

Доктор Дэвид Перлмуттер: шокирующая правда о предотвращении болезни Альцгеймера

Рацион наших предков включал животные продукты и большое количество растений, которые они собирали в дикой природе, включая клубни и съедобные растения. Многое из их пищи подвергалось естественному ферментированию, что способствовало обогащению организма полезными бактериями и метаболитами.

Кроме того, предки потребляли значительное количество клетчатки – около 100–110 граммов в день – из овощей и других растений, тогда как современная диета, богатая ультрапроцессированными продуктами, резко уменьшила потребление клетчатки и ухудшила сигнал, передаваемый нашему организму. Анализ окаменелых фекалий и зубного налёта позволяет восстановить картину палеолитического питания.

Как мы можем понять, чем питались наши палеолитические предки?

Учёные анализируют окаменелые фекалии и зубной камень, который сохраняет ДНК и метаболические следы, позволяющие определить, какие растения и животные входили в их рацион.

Эти данные подтверждаются исследованиями современных неиндустриализованных сообществ и позволяют сопоставить питание наших предков с нынешними практиками. Многие предполагают, что после 70 лет человек неизбежно подвержен риску заболеваний мозга, однако наши предки, несмотря на более короткую среднюю продолжительность жизни из-за высокой детской смертности и материнских осложнений, иногда доживали до 80–90 лет, и при этом обладали великолепной дентальной системой. Это свидетельствует о том, что даже в древности были долгожители, а генетика не отрицает возможности сохранения здоровья мозга при правильном образе жизни.

Каков идеальный рацион питания?

Идеальный рацион должен благоприятно влиять на уровень сахара в крови. Если у вас установлен непрерывный мониторинг глюкозы, то можно анализировать показатели и корректировать питание.

В общих рекомендациях я советую: увеличьте потребление растительной клетчатки, включите полезные насыщенные жиры и избегайте продуктов, резко повышающих уровень глюкозы. В современном типичном американском рационе до 60% калорий приходится на ультрапереработанную пищу, которая негативно влияет на метаболизм и, как следствие, на здоровье мозга. Существует также мнение, что диетический холестерин может быть вредным, однако исследования показывают обратное.

Доктор Дэвид Перлмуттер: шокирующая правда о предотвращении болезни Альцгеймера

Существуют ли исследования, подтверждающие, что холестерин в желтке не повышает уровень холестерина в крови?

Да, многочисленные исследования указывают на то, что холестерин, содержащийся в желтке, практически не влияет на общий уровень холестерина в крови. Более того, желток является важным источником холина, необходимого для нормальной работы мозга. Особое внимание следует уделять жирным кислотам омега-3, особенно DHA и EPA, которые являются строительными блоками клеточных мембран мозга.

Я рекомендую принимать не менее 1000 мг DHA в день, а в ряде клинических случаев доза может быть увеличена. При выборе добавок важно обращать внимание на фактическое содержание DHA, поскольку на упаковках зачастую указывают общую массу продукта, которая не равна количеству активного компонента. Помимо DHA, полезно получать достаточное количество EPA, а новые исследования также подчеркивают значение DPA как резервуара для синтеза DHA. Важным аспектом здоровья является влияние современной технологии. Смартфоны, Bluetooth-наушники и 5G вызывают вопросы относительно их воздействия на мозг. Когда появились первые мобильные телефоны, тревожили возможные риски излучения, способного вызвать опухоли, однако дальнейшие исследования не выявили прямой взаимосвязи между привычкой держать телефон у уха и возникновением злокачественных образований.

С другой стороны, использование наушников, расположенных непосредственно в ушах, вызывает определённое беспокойство, и, возможно, имеет смысл пользоваться громкоговорителями, когда это возможно. Вопрос о влиянии 5G остаётся открытым, и результаты исследований могут появиться через 15–20 лет. Ещё одним значимым направлением являются препараты – агонисты ГПП‑1, такие как Оземпик. Эти пептиды, вырабатываемые клетками тонкого кишечника, помогают сигнализировать организму о приёме пищи, замедляют опорожнение желудка, усиливают метаболизм глюкозы и даже влияют на работу митохондрий, снижая воспалительные процессы. Недавние исследования показали, что у пациентов с диабетом применение этих средств снижает риск болезни Альцгеймера, а в ряде клинических испытаний даже при болезни Паркинсона наблюдалось замедление прогрессирования заболевания.

При этом важно понимать, что долгосрочные последствия массового применения этих препаратов пока недостаточно изучены, и их эффекты на будущие поколения остаются неизвестными. Изменения в мозге, предшествующие началу клинических симптомов болезни Альцгеймера, начинаются за 20–30 лет до появления когнитивных нарушений. Современные методы сканирования, обнаруживающие изменения в глюкозном обмене мозга, позволяют заранее оценить риск. Лабораторные исследования, такие как определение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), дают представление о длительном контроле сахара в крови и уровне воспаления, что напрямую связано с метаболическим состоянием организма. Даже простое измерение окружности талии может служить показателем метаболического здоровья. Вопрос получения необходимых нутриентов остаётся актуальным.

Как вы оцениваете разницу между получением омега-3 через добавки и получением их из пищи?

Я склоняюсь к тому, чтобы получать нужные вещества из натуральных продуктов, поскольку в пище они поставляются вместе с другими нутриентами, создающими синергетический эффект, что называют «эфектом ансамбля». Например, дикорастущий лосось содержит не только омега-3, но и другие полезные компоненты, такие как каротиноиды, белки и минералы. Однако, если доступ к качественной пище ограничен, можно использовать добавки, главное — внимательно изучать состав и соответствие заявленной дозировки. Также нельзя не отметить, что существуют проверенные бренды рыбьего жира, качественно добывающие масло, например, с Аляски, где строго следят за процессом производства. При этом полагаться исключительно на добавки не стоит, ведь важно получать питательные вещества из полноценной пищи.

Современные технологии и наше окружение оказывают влияние не только на физическое, но и на нейрональное здоровье. Оказывается, электромагнитные поля от Bluetooth‑гарнитур и смартфонов могут иметь влияние на мозг. Когда мобильные телефоны только появились, возникали опасения, что излучение может способствовать развитию опухолей. Однако последующие исследования показали, что прямой связи между использованием телефона и развитием злокачественных образований нет. Несмотря на это, использование наушников, расположенных непосредственно в ушах, вызывает вопросы, и я советую при возможности использовать громкоговоритель. Что касается технологии 5G, то хотя она появилась совсем недавно, неизвестно, какие долгосрочные эффекты она может иметь. Одним из примеров лечения и профилактики нейродегенеративных заболеваний стали препараты, активирующие ГПП‑1, такие как Оземпик.

Доктор Дэвид Перлмуттер: шокирующая правда о предотвращении болезни Альцгеймера

ГПП‑1 — это пептид, вырабатываемый клетками тонкого кишечника, который выпускается при употреблении пищи и сигнализирует организму, помогая замедлить опорожнение желудка, улучшить метаболизм глюкозы и стимулировать митохондриальную деятельность. Недавние исследования показали, что у диабетиков применение этих средств снижает риск развития болезни Альцгеймера, а в рамках рандомизированных исследований при болезни Паркинсона наблюдалось прекращение прогрессирования заболевания на протяжении трёх лет. Конечно, я не призываю всех пациентов с неврологическими нарушениями сразу начинать лечение подобными препаратами, поскольку изучены они были не во всех аспектах, а долгосрочные последствия их использования остаются неясными. Это является важным напоминанием о том, что, контролируя уровень сахара в крови и метаболизм, мы можем значительно снизить риск развития нейродегенеративных заболеваний.

Современные исследования подтверждают, что изменения, приводящие к болезни Альцгеймера, начинаются за 20–30 лет до клинических проявлений. Поэтому контроль за уровнем глюкозы, анализы кровяного сахара и другие лабораторные показатели, например, HbA1c, дают объективное понимание состояния метаболизма, который напрямую влияет на здоровье мозга. Даже простые меры, такие как регулярное использование устройства для измерения окружности талии, могут служить индикатором метаболического здоровья. Также активно изучается лечебное воздействие психоделиков, таких как псилоцибин, ЛСД, кетамин и другие. Современные исследования показывают, что контролируемое применение этих веществ под наблюдением квалифицированных специалистов может способствовать перестройке нейронных сетей, улучшению когнитивных функций и корректировке работы иммунной системы мозга.

Конечно, это не относится к рекреационному использованию на фестивалях – речь идёт о строго терапевтическом применении.

Как вы думаете, Neuralink может повлиять на здоровье мозга?

Я считаю, что Neuralink обладает потенциалом для позитивного влияния на состояние мозга. Эта технология может стать дополнительным инструментом для мониторинга и воздействия на нейрометаболические процессы, способствуя сохранению нейронных функций. Конечно, пока многое остаётся на экспериментальной стадии, и нам предстоит получить больше данных.

Как вы видите будущее исследований нейродегенеративных заболеваний и здоровья мозга?

Будущее в этой области, по моему мнению, связано с революционными изменениями. Мы сейчас переосмысливаем многие хронические нейрологические заболевания как результат нарушений нейрометаболизма и дисфункции иммунной системы мозга.

В ближайший год мы увидим значительный прогресс в разработке методов, позволяющих целенаправленно улучшать метаболизм мозга, например, за счёт использования ГПП‑1 агонистов или даже редактирования микроглиальных клеток с помощью CRISPR. В перспективе могут появиться процедуры по культивированию «хороших» микроглиальных клеток, которые затем будут вводиться в мозг для поддержания нейронной защиты. Кроме того, современные технологии, включая искусственный интеллект, помогут нам персонализировать подходы к профилактике и лечению нейродегенеративных заболеваний. Таким образом, наше будущее будет определяться комплексным воздействием: правильное питание, контроль метаболизма, оптимальный образ жизни, использование качественных добавок и передовых технологий. Все эти меры способны не только предотвратить нейродегенеративные изменения, но и сохранить здоровье мозга на протяжении всей жизни.

Доктор Дейл Бредесен: Альцгеймер теперь необязателен – вот почему и как

Alzheimer’s Is Now Optional: Here’s Why And How (EAT THIS)

Источник

Примерно 45 миллионов живущих сегодня американцев могут умереть от болезни Альцгеймера. Отличительной чертой этого заболевания является инсулинорезистентность. Это состояние уже нельзя называть просто болезнью пожилых. Доктор Дэйл Бредесен, всемирно известный эксперт по мозгу и автор бестселлеров, знает причины болезни Альцгеймера и деменции. Он поставил своей целью спасти мозг людей, пока не стало слишком поздно. Каждому человеку в возрасте 35 лет и старше следует пройти обследование и начать активную профилактику. Существует около ста различных генов, связанных с повышенным риском развития заболевания.

Но наиболее распространенный, статус которого должен знать каждый, — это ген ApoE, или аполипопротеин Е. Если у вас есть две копии этого гена, вероятность развития болезни Альцгеймера в течение жизни составляет около 90%.

Можно ли предотвратить или обратить болезнь Альцгеймера или деменцию?

Безусловно. В нашем опубликованном исследовании мы наблюдали за людьми, находящимися в третьей и четвертой фазах заболевания, то есть с легкими когнитивными нарушениями и ранней деменцией. У 84% из них когнитивные показатели улучшились. Мы наблюдаем обращение вспять снижения когнитивных функций, устойчивые улучшения, а также то, как люди с нормальными когнитивными способностями улучшают их, делая правильные вещи. В современном мире мы часто слышим о тех, кто выжил после рака или даже вылечил болезни сердца.

Но как часто вы слышите о ком-то, кто излечился от болезни Альцгеймера или деменции? Большинство неврологов утверждают, что если у вас развился Альцгеймер, ничего нельзя сделать – болезнь необратима и в большинстве случаев неизбежна. Именно это произошло с моим отцом, у которого диагностировали лобно-височную деменцию. Однако доктор Дэйл Бредесен меняет эти представления и доказывает, почему большинство врачей ошибаются. Доктор Бредесен десятилетиями изучал истинные первопричины заболеваний мозга, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и деменцию. И дело не только в сахаре и углеводах. Мы обсудим новые анализы крови для раннего выявления болезни Альцгеймера и прорывные исследования, которые показывают, что болезнь Альцгеймера действительно можно обратить.

Какова вероятность развития когнитивных нарушений или заболеваний мозга в течение жизни у человека, которому 30, 40 или 50 лет?

Около 15% населения умирают от болезни Альцгеймера. Это невероятно распространенное заболевание. Например, только в США от COVID-19 умерло более миллиона человек, тогда как около 45 миллионов живущих в настоящее время американцев обречены на смерть от болезни Альцгеймера, если мы ничего не предпримем для активной профилактики и раннего лечения. Это серьезная проблема. В Великобритании, кстати, это вторая по значимости причина смерти, а среди женщин Великобритании — первая. К сожалению, это очень распространенное заболевание.

Если люди считают, что болезнь Альцгеймера или деменция — это болезнь 60, 70 или 80 лет, то в каком возрасте она действительно начинается?

Недавно появилось больше исследований на эту тему. Они показывают ранние изменения уже в начале 20-х годов.

Это трудно поверить, но если смотреть на симптомы деменции, которая является четвертой и последней стадией этой болезни, то обычно речь идет о людях в возрасте 60, 70, 80, 90 лет. Но теперь, когда мы знаем, что искать, можно отследить, что биохимические изменения начинаются уже в 20-х годах. Это действительно удивительно. Следовательно, это не просто болезнь старости, как раньше называли болезнь Альцгеймера. Это болезнь нашей взрослой жизни. Отличная новость в том, что теперь мы можем выявлять ее гораздо раньше, что-то с ней делать и значительно снизить заболеваемость и распространенность болезни Альцгеймера.

Считаете ли вы, как врач, десятилетиями специализирующийся на мозге и лечащий пациентов с болезнью Альцгеймера, что это заболевание или деменция полностью предотвратимы и в некоторых случаях обратимы?

Безусловно. Не уверен, что можно сказать «полностью предотвратимы» — возможно, не на 100%.

Но, например, в нашем опубликованном исследовании мы наблюдали за людьми, находящимися в третьей и четвертой фазах, то есть с легкими когнитивными нарушениями и ранней деменцией. У 84% из них когнитивные показатели улучшились. Сейчас мы проводим рандомизированное контролируемое исследование в шести различных центрах по всей территории США. У нас уже есть промежуточные результаты, которые будут полностью получены к концу октября. Эти промежуточные результаты показывают статистически значимое улучшение и заметную разницу. При стандартном подходе к лечению болезни Альцгеймера пациенты, как и ожидалось, продолжают ухудшаться. Люди, следующие разработанному нами протоколу, демонстрируют устойчивое улучшение своих когнитивных функций. Мы также недавно опубликовали первые примеры пациентов с улучшением, которое сохраняется более десяти лет.

Я действительно считаю, что это новая эра. Мы понимаем это заболевание как никогда раньше. Все больше людей начинают профилактику или раннее лечение. Мы видим обращение вспять снижения, устойчивые улучшения, а также то, как люди с нормальными когнитивными способностями улучшают их, делая правильные вещи. Это очень волнующее время. Ранее я упомянул, что у моего отца лобно-височная деменция, поэтому я очень интересуюсь здоровьем мозга и его заболеваниями.

Какова разница между болезнью Альцгеймера и деменцией?

Деменция — это просто набор симптомов, общее снижение когнитивных функций, которое обычно развивается со временем. Это хроническая проблема. Существует множество причин деменции. Наиболее распространенной причиной является болезнь Альцгеймера, которая обычно вызывает около 60% случаев деменции.

Однако существуют также деменция с тельцами Леви (ей страдает около миллиона американцев, так что это относительно распространенное явление), деменция, связанная с болезнью Паркинсона, сосудистая деменция, лобно-височная деменция, кортикобазальная дегенерация и связанные с ней деменции, прогрессирующий надъядерный паралич и связанные с ним деменции, и так далее. Таким образом, деменцию вызывают множество факторов, но болезнь Альцгеймера, безусловно, занимает первое место.

Что происходит в мозге пациента с болезнью Альцгеймера?

Это очень важный момент. С улучшением исследований появляется биохимия, есть анализы крови, которые могут это показать. Конечно, есть ПЭТ-сканирование, позволяющее выявить изменения. Но если взглянуть на фундаментальную проблему, которая стала одной из главных причин отсутствия успеха в лечении, то люди изучают мозг.

Доктор Альцгеймер еще в 1906 году опубликовал свою первую работу, представив ее первоначально на одном пациенте. Примерно в то же время Оскар Фишер также опубликовал патологические данные. Они показали, что происходит потеря мозгового вещества, то есть уменьшение объема мозга, и это связано с определенными патологическими изменениями: бляшками бета-амилоида. Амилоид — это небольшой пептид, и эти бляшки представляют собой буквально скопления, похожие на патоку, в мозге, обычно вне клеток и во многих областях коры головного мозга, гиппокампа и так далее. Конечно, происходит значительная гибель нейронов. Активируются микроглиальные клетки — это воспалительные клетки. Активируются астроглиальные клетки, которые поддерживают нейроны.

И, конечно, образуются так называемые нейрофибриллярные клубки, которые, как выяснилось, обусловлены гиперфосфорилированным тау-белком. Тау — это увлекательная молекула. Обычно она действует как «болты», стабилизируя микротрубочки, позволяя нейронам формировать связи. Однако при повреждениях, таких как инфекции, воздействие токсинов или другие формы вреда, тау-белок меняет свою функцию. Он фосфорилируется, что изменяет его форму, заряд и структуру. Он отрывается от микротрубочек, вызывая их коллапс, и фактически становится антимикробным белком. Что поразительно в этих различных нейродегенеративных состояниях, так это то, что во всех случаях вырабатываются антимикробные белки и/или пептиды. То, что мы считали патологической проблемой — «посмотрите на амилоид, посмотрите на тау» — на самом деле является физиологической реакцией. Мозг реагирует на что-то.

Старомодная идея о том, что можно просто удалить эти вещества, например, ввести антитело и «вытянуть» амилоид, к сожалению, не сработала. Это не улучшает состояние людей. В лучшем случае, это лишь умеренно замедляет снижение. И, к сожалению, сопряжено с риском микрокровоизлияний в мозг, атрофии мозга, отека мозга и, в нескольких случаях, к сожалению, смерти. Таким образом, эра эффективных единственных фармацевтических препаратов для лечения болезни Альцгеймера еще не наступила. Наши исследования на протяжении многих лет показывают, что это связано с более сложной природой заболевания. Это сетевая недостаточность. У вас есть эта удивительная сеть, и вы должны учитывать все факторы, влияющие на нее. Тот факт, что эти белки являются антимикробными, дает важную подсказку: ваш мозг реагирует на различные вредные воздействия. Вот что вы видите в мозге, когда на него смотрите.

Почему заболевания мозга, как и другие хронические состояния, не поддаются лечению одним препаратом или одним подходом?

Суть в том, что, например, в онкологии сейчас применяется персонализированная медицина. Вместо того чтобы просто говорить: «Это опухоль почки» или «Это опухоль поджелудочной железы», улучшенный подход состоит в том, чтобы определить, какие изменения вызывают эту конкретную опухоль, а затем использовать лекарства, нацеленные на эти изменения. Это так называемая персонализированная медицина. Справедливости ради, есть также иммунотерапия, которая оказалась очень успешной. Если же рассмотреть болезнь Альцгеймера, то видно, что к ней приводят различные повреждения и факторы. У некоторых людей, например, основным фактором является *P. gingivalis* из микробиома полости рта, который, к сожалению, проникает в мозг.

У других это может быть связано с синдромом «дырявого» кишечника. Часто, кстати, это несколько факторов; мы видим людей с пятью, десятью, даже пятнадцатью различными способствующими факторами. У некоторых это может быть, например, «дырявый» кишечник или клещевая инфекция, такая как боррелия, бартонелла, бабезия, эрлихия. Конечно, инсулинорезистентность — еще один очень распространенный фактор. Апноэ во сне — еще один часто недиагностированный фактор. Таким образом, вместо того чтобы просто пытаться воздействовать на амилоид и удалять его, что, как мы знаем, не сработало, мы хотим понять для каждого человека, каков его уникальный «отпечаток» проблемы, то есть набор факторов, вызывающих ее. И поэтому, неудивительно, что наиболее успешным подходом на сегодняшний день является выявление этих факторов и их устранение.

Хорошая новость в том, что арсенал средств для борьбы с болезнью Альцгеймера велик и продолжает расти. Мы можем бороться с различными токсинами. Люди сейчас проводят, например, плазмаферез. Люди используют такие методы, как PCIV с фосфатидилхолином и глутатионом, как еще один способ детоксикации. Используются антимикробные препараты. Снижается воспаление, нейровоспаление. Справедливости ради, ясно, что амилоид присутствует и играет определенную роль, но он также присутствует, потому что реагирует на эти повреждения. Так что, к сожалению, это своего рода палка о двух концах. Он убивает микробы, но также уменьшает количество синапсов. Он фактически отступает, пытаясь защитить вас, но при этом говорит: «Слушайте, вам придется жить с немного меньшим мозгом». Таким образом, мы хотим выяснить причину, устранить эти повреждения, а затем поддержать формирование новых синапсов.

И это то, что работает лучше всего на данный момент. Я считаю, что в долгосрочной перспективе это будут специфические целевые фармацевтические препараты в сочетании с общим персонализированным протоколом точной медицины. Перейдем к шести основным причинам болезни Альцгеймера, которые не связаны только с бета-амилоидными бляшками. Люди могут изучить эти причины и, возможно, предпринять профилактические меры в своем образе жизни, чтобы избежать болезни Альцгеймера или деменции.

Что такое воспаление и как оно влияет на мозг?

Если взглянуть на факторы, вызывающие болезнь Альцгеймера, и на ее молекулярную биологию, то в центре этих изменений находится белок-предшественник амилоида. Нет сомнений, что он является частью этого процесса, но это гораздо более широкая история. Этот белок действует как молекулярный переключатель.

Когда все хорошо, нет слишком сильного воспаления, есть трофическая поддержка, достаточный кровоток, оксигенация и так далее, белок расщепляется в одном месте, образуя два пептида — один вне клетки, другой внутри, — которые, по сути, сигнализируют о «режиме соединения». Это означает, что вы формируете и поддерживаете синапсы. Когда же дела плохи, и воспаление, как вы упомянули, является одним из основных и наиболее распространенных факторов, та же самая молекула расщепляется по-другому в трех разных местах. В результате образуются четыре пептида — два вне клетки, два внутри. И эти пептиды сигнализируют о переключении с «режима соединения» на «режим защиты». Ресурсы теперь направляются не на формирование и сохранение новых воспоминаний, а на борьбу с различными вредными факторами, будь то бактерии, спирохеты, грибки или что-либо еще.

Доктор Дейл Бредесен: Альцгеймер теперь необязателен - вот почему и как

Доктор Дейл Бредесен: Альцгеймер теперь необязателен - вот почему и как

Вот почему, если вы остаетесь в этом режиме годами, ваш мозг будет продолжать уменьшаться, и вам поставят диагноз «болезнь Альцгеймера». Отличная новость в том, что мы теперь это понимаем и можем вернуть вас в норму. Чем раньше вы начнете, тем легче будет перейти с «режима защиты» на «режим соединения». Воспаление активирует молекулу NF-каппа B, которая проникает в ядро и влияет на сотни генов. Примечательно, что два из них отвечают за расщепление белка-предшественника амилоида в двух из трех участков, что обеспечивает эту защиту. Это прекрасная система, позволяющая быть пластичным, но также и реагировать. Это похоже на ситуацию, когда люди строят здание, а потом им говорят: «Стоп, мы должны прекратить строительство. Теперь вы станете полицией. Вы должны пойти и быть ополчением, и вы должны будете сражаться за нас».

Именно это происходит в вашем мозге. И, как вы сказали, воспаление является одной из основных причин. Оно может быть вызвано различными хроническими инфекциями. Часто люди даже не подозревают о наличии этих инфекций, особенно, например, некоторых клещевых заболеваний, таких как боррелия или бартонелла. Вы часто не знаете, что у вас есть эти вещи. Это может быть, например, тяжелый пародонтит. Эти вещи происходят. Они могут быть относительно бессимптомными, но в долгосрочной перспективе они приводят к дегенерации мозга. К таким состояниям относятся «дырявый» кишечник, хронические инфекции и аутоиммунные заболевания. Даже если у вас есть, например, болезнь Хашимото или болезнь Грейвса (это заболевания щитовидной железы), любое состояние, при котором ваше тело воспалено со временем, может вызвать эти хронические заболевания, воспаление мозга.

Как дефицит питательных веществ или гормональный дисбаланс, то есть атрофические проблемы, могут привести к заболеванию мозга?

Когда мы впервые изучали это, мы обнаружили шесть различных типов. Тип 1 — это воспалительная болезнь Альцгеймера. Тип 2 сильно от него отличается. У этих людей нет воспаления, но у них отсутствует необходимая поддержка. То есть, у них нет дополнительного воздействия воспаления на эту систему. Вместо этого у них гораздо меньше поддержки. У них будет низкий уровень эстрадиола, низкий тестостерон, низкий витамин D, низкий витамин B12 — все эти показатели будут низкими, а также низкий уровень нейротрофического фактора мозга (BDNF). Это ситуации, когда у мозга просто нет поддержки. И поэтому у вашего мозга нет другого выхода, кроме как сказать: «Я не могу поддерживать 500 триллионов синапсов.

Я могу поддерживать меньший мозг». И эти люди выглядят по-другому. У них нет воспалительного вида. У них нет, например, высокого уровня С-реактивного белка. Вместо этого у них низкая трофическая поддержка. И, конечно, вам нужно выявить это и оптимизировать эти факторы. Если женщина рано проходит через перименопаузу, у нее снижается уровень эстрогена, и это может усугубить вероятность заболевания мозга.

Какова связь между низким уровнем эстрогена и заболеванием мозга?

Это очень важный момент, особенно резкое снижение может стать проблемой. Например, много лет назад было проведено хорошее исследование в Клинике Майо, которое показало, что у женщин, лишившихся яичников по той или иной причине в возрасте 40 лет или раньше, и не получавших гормональную заместительную терапию, риск развития болезни Альцгеймера удваивался.

Хотя болезнь Альцгеймера проявлялась позже, как мы уже говорили, для достижения стадии деменции требуется много времени, но у этих женщин риск удваивался. Что такое гликотоксический тип 1.

5 как причина болезни Альцгеймера?

Мы называем его типом 1. 5. Часто у людей есть несколько факторов, которые способствуют развитию заболевания. Но третий важный момент заключается в том, что, к сожалению, стандартная западная диета не особенно полезна. Много было опубликовано об ультрапереработанных продуктах и связанных с ними проблемах. Но для многих из нас потребление углеводов, особенно простых, просто слишком велико. И тогда вы получаете худшее из двух миров: воспалительный компонент и атрофический компонент. Вот почему. Вы получаете воспалительный компонент, потому что глюкоза буквально «прилипает» к белкам, подобно рыбам-прилипалам на акуле.

Так образуются гликированные белки. Конечно, мы измеряем это как гемоглобин A1C, но сотни и сотни белков подвергаются этим гликированным изменениям. Это меняет их форму, их функцию, и, следовательно, может вызвать воспаление из-за этих изменений формы. С другой стороны, поскольку вы увеличили выработку инсулина, вы становитесь инсулинорезистентными. Около 100 миллионов американцев имеют инсулинорезистентность. Это увеличивает риск снижения когнитивных функций. Итак, когда вы увеличиваете инсулин, вы становитесь к нему резистентными. Теперь, когда вы сигнализируете через рецептор инсулина и его сигнальную молекулу, которая называется IRS1, то вы уже не так хорошо реагируете. Оказывается, инсулин является очень важным трофическим фактором для нейронов, так же как эстрадиол, так же как фактор роста нервов.

Фактически, когда мы раньше выращивали нейроны в чашке Петри, в лаборатории, мы всегда должны были включать туда немного инсулина, потому что он их поддерживает. Поэтому вы можете себе представить, что когда вы не реагируете на инсулин, это не хорошо для ваших нейронов. И что интересно, если вы посмотрите на ПЭТ-сканирование человека, у которого болезнь Альцгеймера или который ею заболевает, то признаком болезни Альцгеймера является эта инсулинорезистентность. Вы видите снижение использования инсулина или глюкозы по всей височной и теменной доле мозга. Таким образом, эта инсулинорезистентность тесно связана с тем, что становится болезнью Альцгеймера. Отсюда и гликотоксический тип 1. 5, потому что он имеет некоторые воспалительные и некоторые атрофические эффекты.

Если человек принимает лекарства для устранения не самой инсулинорезистентности, а связанных с ней параметров, таких как высокое кровяное давление, холестерин, и прочее, разовьется ли у него все равно заболевание мозга, поскольку он не устраняет первопричину проблемы?

Да, может развиться. Мы всегда стремимся воздействовать на истинную причину. Когда вы пытаетесь обмануть природу, по сути, говоря: «Мы позволим вам иметь все эти проблемы, но попробуем их обойти, обойти систему», это не дает долгосрочного успеха. Кроме того, как я уже упоминал, не существует ни одного лекарства, которое устойчиво и воспроизводимо улучшало бы состояние людей с когнитивными нарушениями, связанными с болезнью Альцгеймера. Такого просто нет сейчас. Именно поэтому наиболее успешным подходом на сегодняшний день является изучение и устранение различных первопричин.

Как токсины, плесень и химикаты из окружающей среды влияют на мозг и заболевания?

Это очень важный аспект, поскольку когда мы впервые начали изучать эти подтипы, мы знали только о типах 1, 1. 5 и 2. Затем мы поняли, что некоторые люди не вписываются в эту классификацию. Я стал звонить их супругам и расспрашивать, что происходит. Выяснилось, что многие из них подвергались очень сильному токсическому воздействию в детстве и на протяжении жизни. Оказалось, что токсины являются относительно распространенным фактором, способствующим заболеванию, и одним из самых сложных для устранения, поскольку для детоксикации требуются постоянные усилия. Эти токсины делятся на три типа. К неорганическим относятся, например, ртуть. Загрязнение воздуха сейчас активно изучается. Нет сомнений, что загрязнение воздуха, близость к пожарам, смог — все это увеличивает риск снижения когнитивных функций.

Вторая группа — органические вещества. Это, например, анестетики. Люди могут долго находиться под наркозом и затем начать испытывать проблемы. Бензол, толуол и тому подобное. И, конечно, новая большая проблема, которая сейчас всех беспокоит, — это микропластик. Количество микропластика растет, и, как выяснилось, он накапливается в мозге в большей степени, чем в почках или печени. Мозг является настоящим местом накопления микропластика. И существует связь: чем больше его там, тем выше вероятность снижения когнитивных функций. Пока не доказано, что это причинно-следственная связь, мы не знаем, что является причиной, а что следствием, и, возможно, связь двусторонняя. Но по той или иной причине это проблема. Таким образом, микропластик вызывает беспокойство. Третья группа — это биотоксины, которые обычно происходят от видов плесени.

Основные «плохие парни», когда речь идет о микотоксинах, это *Stachybotrys, Penicillium, Aspergillus, Chaetomium* и *Wallemia*. Эти плесени выделяют токсины, чтобы выжить. Они борются с бактериями, потому что бактерии растут гораздо быстрее, чем плесень, вытесняют ее, и в конечном итоге плесень погибает. Таким образом, плесень реагирует. Конечно, именно отсюда и берется пенициллин. Плесени реагируют, выделяя вещества, которые убивают бактерии. К сожалению, эти вещества попадают в воздух, на пищу, в носовые пазухи, в легкие, в мозг. И, к сожалению, поскольку они предназначены для уничтожения бактерий, наши митохондрии произошли от бактерий. Поэтому эти вещества часто повреждают и наши митохондрии. Это оказалось относительно распространенным, но часто упускаемым из виду фактором.

Вы приходите в типичный центр по лечению болезни Альцгеймера, а там даже не верят, что микотоксины имеют к этому какое-либо отношение. И поэтому они не лечат это, не помогают людям поправиться. Таким образом, это еще одна важная область. Все эти три типа токсинов важно учитывать.

Какой протокол детоксикации вы рекомендуете своим пациентам?

Этот вопрос все еще прорабатывается, потому что это относительно новая проблема. Если начать со стандартной детоксикации, то появятся все более совершенные тесты на микропластик. В течение следующих нескольких лет мы все будем знать свой статус по микропластику. Но начните с основ: убедитесь, что ваш уровень глутатиона оптимален. Многие люди имеют низкий уровень глутатиона, что важно. Убедитесь, что у вас достаточно крестоцветных, сульфорафана и тому подобного. Убедитесь, что вы проводите хорошую базовую детоксикацию, используете чистую, фильтрованную воду.

Очень полезно потеть, посещать сауны. Диеты с высоким содержанием клетчатки тоже очень полезны. Помимо этого, если у вас действительно значительная токсичность, рассмотрите возможность плазмообмена. Или в Европе обычно используется иноферез, который очень похож на плазмообмен. По сути, это удаление плазмы с последующей заменой ее альбумином. Вы восстановите эти белки, но при этом снизите количество токсинов. Данные показывают более чем 70-процентное снижение микропластика после цикла процедур, обычно пяти или шести сеансов плазмафереза. Я считаю, что это очень мощный способ уменьшить их количество. Также важна профилактика: люди могут менять свой образ жизни, чтобы предотвратить воздействие токсинов, плесени и микропластика. Это всегда лучший вариант.

Что такое сосудистые проблемы и как они влияют на кровоток и оксигенацию?

Как правило, с возрастом у многих из нас развиваются сосудистые заболевания. Мозговой кровоток составляет около 20% от общего кровотока. Огромное количество крови постоянно поступает в ваш мозг. И по мере того, как это уменьшается, у вас, опять же, не хватает поддержки для 500 триллионов синапсов в вашем мозге. Поэтому полезно улучшать кровоток. Исследование, проведенное в Клинике Кливленда несколько лет назад, показало, что оксид азота может быть очень полезен для улучшения этого кровотока. Мы обычно рассматриваем триаду как часть нашего протокола. Одно из звеньев — это оксид азота. Его можно получить без рецепта, используя такие средства, как Neo40, Super Beets, L-Arginine. Все это может быть полезно, или же можно использовать фармацевтические препараты, такие как Сиалис или Виагра, которые также увеличивают оксид азота.

Во-вторых, вы можете поддерживать эндотелий, который выстилает ваши сосуды, с помощью таких средств, как Arteriosil HP. Это очень хорошо, и, кстати, его используют люди с длительным течением COVID. И третье звено заключается в том, что вы также должны убедиться в отсутствии фибриновых сгустков, особенно у людей, перенесших COVID. Я, например, принимаю наттокиназу, и другие тоже ее принимают. Не следует принимать ее, если вы уже принимаете разжижитель крови, такой как Эликвис. Но для остальных, и особенно для тех, у кого высокий уровень липопротеина (а), это может помочь. Эта триада очень хорошо улучшает кровоток.

Если LP(а) является генетической особенностью, которую нельзя изменить, то вы говорите, что с помощью увеличения оксида азота это, возможно, возможно?

Вы можете повлиять на его эффекты.

Существуют некоторые средства, например, ингибиторы PCSK9, которые могут помочь снизить его. Так что есть некоторые способы, но вы правы. Стандартные методы не так эффективны для этого, как, например, для ЛПНП и количества частиц ЛПНП и тому подобного.

Доктор Дейл Бредесен: Альцгеймер теперь необязателен – вот почему и как (окончание)

Как травма, то есть физическое повреждение мозга, может усугубить риск развития болезни Альцгеймера или другого заболевания мозга?

Абсолютно. Люди, перенесшие повторные сотрясения мозга, подвержены повышенному риску. Обычно мы предполагаем, что у человека с повторными сотрясениями мозга более вероятно развитие хронической травматической энцефалопатии (ХТЭ), но это также увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. В некотором смысле, если посмотреть на ХТЭ, вы видите фосфорилированный тау-белок, как и при болезни Альцгеймера. Большая разница в том, что при ХТЭ вы не видите амилоида.

И в некоторой степени, если вы начинаете вырабатывать амилоид и тау-белок, но можете вывести амилоид, то у вас остается так называемая таупатия. И это может очень напоминать ХТЭ. Так что да, без сомнения, травма головы является еще одним потенциальным фактором. Мы упомянули шесть различных потенциальных путей, по которым люди могут заболеть болезнью мозга и Альцгеймером. Это действительно показывает, что не существует универсального подхода. Для эффективной помощи необходимо точное медицинское вмешательство.

Доктор Дейл Бредесен: Альцгеймер теперь необязателен - вот почему и как (окончание)

Существует ли генетическая предрасположенность к развитию заболевания мозга, если у кого-то в семье уже есть деменция, например, лобно-височная деменция, как у моего отца? Насколько велика вероятность генетического развития заболевания мозга у такого человека?

Безусловно.

Родственники первой степени родства людей, у которых была деменция, имеют повышенный риск развития деменции. И поэтому каждому, кто достиг 35 лет или старше, следует пройти обследование и начать активную профилактику. Это хорошая идея для всех нас. И есть простые способы это сделать. Вы можете пройти онлайн-тест на когнитивные способности, чтобы узнать свой текущий статус, потому что это заболевание подкрадывается незаметно. Если рассматривать болезнь Альцгеймера с точки зрения генетики, существует около 100 различных генов, связанных с повышенным риском. Но самый распространенный, тот, чей статус мы все должны знать, — это ApoE (аполипопротеин Е). У вас могут быть аполипопротеины E2, E3 или E4. И, конечно, вы получаете одну копию от матери, одну от отца. Таким образом, вы можете быть носителем 2/3, 3/3, 4/3 или 4/4 — любой из этих вариантов.

Например, я проверил себя и являюсь носителем 3/3, что является наиболее распространенным вариантом и не дает повышенного риска развития болезни Альцгеймера. Если вы являетесь носителем ApoE4, это фактор риска. Если вы ApoE4-отрицательны, ваш пожизненный риск составляет около 9%. Это не ноль, но и не слишком высоко. Если у вас одна копия, а это 75 миллионов американцев, большинство из которых об этом не знают, ваш пожизненный шанс составляет около 30%. И если у вас две копии, а это 7 миллионов американцев, большинство из которых также об этом не знают, ваш пожизненный шанс составляет около 90%. Скорее всего, у вас разовьется болезнь Альцгеймера. Поэтому важно начать активную профилактику или как можно более раннее лечение. Следует отметить, что вы проходите четыре фазы, так что это не происходит в одночасье. Первая фаза — бессимптомная.

Вы можете показать изменения в крови, например, уровень P-tau и соотношение A-beta 42-40, и увидеть ранние признаки до появления симптомов. Затем вы проходите фазу, которая длится около 10 лет, и называется она субъективным когнитивным нарушением (SCI). По определению, это означает, что вы знаете, что что-то не так, но все еще способны нормально выполнять когнитивные тесты. По истечении этого времени, если вы ничего не предпримете, вы переходите в третью фазу, которая называется легким когнитивным нарушением (MCI). По определению, это означает, что у вас не только есть некоторые симптомы, но вы уже не набираете нормальные баллы в когнитивных тестах. Однако вы все еще можете выполнять все свои повседневные действия: водить машину, сводить дебет с кредитом, вы функциональны. И затем, если вы ничего не предпримете, около 5-10% этих людей ежегодно переходят в четвертую и последнюю фазу — фазу деменции.

По определению, это означает, что теперь это повлияло на вашу повседневную деятельность. И, конечно, в конечном итоге вы просто продолжаете ухудшаться и не можете заботиться о себе. Вот почему мы призываем всех, пожалуйста, начните на этих первых двух этапах, либо с активной профилактики, либо с самых ранних изменений. Часто люди приходят и говорят: «Я не думаю, что у меня есть какие-либо симптомы, но я думаю, что все в порядке, но я просто хочу начать профилактику». Оказывается, при тестировании их когнитивных способностей они уже начали ухудшаться, потому что болезнь подкрадывается незаметно. Повторюсь, вы можете сделать очень многое, и чем раньше вы начнете, тем легче. У нас есть люди, чье состояние улучшилось. Как я уже упоминал, на последних двух стадиях мы наблюдаем улучшение у 84% людей, но разница в том, что им гораздо труднее добиться улучшения на более поздних стадиях.

И когда они начинают позже, они часто не восстанавливаются полностью до нормы. Тогда как при раннем начале мы обычно видим, что люди возвращаются к норме. На самом деле, они часто говорят: «Я чувствую себя лучше, чем за десятилетия». Так что не стоит ждать до поздних стадий, приходите пораньше.

Какие тесты крови могут помочь выявить болезнь Альцгеймера на ранней стадии?

Раньше, как вы намекали, это были ПЭТ-сканирование или анализ спинномозговой жидкости. Кто захочет делать пункцию каждые пару лет? Прорыв последних двух лет, и сейчас наблюдается увеличение чувствительности, это действительно фантастика. Анализ крови, и в нем проверяются четыре разных показателя. P-тау-217 — тот, который лучше всего коррелирует с болезнью Альцгеймера. GFAP — от астроцитов, коррелирует с воспалением и текущим восстановлением в мозге.

Таким образом, вы хотите знать, есть ли у вас воспаление. Это не специфический показатель для болезни Альцгеймера, но он очень чувствителен. NFL, легкая цепь нейрофиламентов, коррелирует с повреждением нейронов по любой причине: автокатастрофа, сосудистые заболевания, лобно-височная деменция, болезнь Альцгеймера и так далее. И, наконец, соотношение A-beta 42 к 40 — это тот показатель, который меняется на ранних стадиях развития болезни Альцгеймера. Это те четыре показателя, и их относительно легко получить. Я сдал свой анализ несколько месяцев назад и очень рад видеть, что мой P-тау-217 по-прежнему полностью в норме. NFL, GFAP — все в порядке. Теперь я проверю еще раз. Для людей моложе 60 лет рекомендуется проверять каждые пять лет. А если есть симптомы, то каждый год. Для людей старше 60 лет — каждые два года.

Мне за 70, я сдал свой анализ. Сдам его еще через два года и посмотрю, где я нахожусь. Как я упоминал в новой книге «Нестареющий мозг», каждый должен быть в курсе этого, чтобы обеспечить, чтобы продолжительность здоровой жизни мозга была такой же долгой, как и общая продолжительность жизни.

Можно ли сдать эти анализы крови в местной лаборатории?

Да. Есть несколько способов это сделать. Вы можете просто зайти на сайт и записаться на сканирование мозга. Вы даже можете сделать это без участия врача. Это простой онлайн-способ. Вы также можете сделать это через своего врача и просто сказать: «Я хотел бы сделать анализ P-тау 217». Это еще один способ. Так что сейчас есть множество способов получить это.

Насколько эффективна медикаментозная терапия по сравнению с протоколом Recode?

К сожалению, неэффективна.

Например, если вы ничего не делаете, вы будете терять пару баллов по 30-балльной шкале каждый год. То есть, ваше состояние будет ухудшаться. Если вы используете антиамилоидные антитела, которые в настоящее время применяются, такие как Леканэмб и Кисунла, ваше ухудшение будет немного медленнее. Но вы не пойдете вверх. Вы не станете лучше. Если вы используете другой подход, который заключается в применении Арисепта или Нуменды, вы можете получить небольшое улучшение. Но профессор Шнайдер изучал этих людей со временем и показал, что люди, которые проходили такое лечение, в конечном итоге чувствовали себя хуже, чем те, кто не получал никакого лечения. Это вызывает беспокойство. Эти препараты не приводят к устойчивым улучшениям. С другой стороны, мы показали с разработанным нами протоколом Recode, что, во-первых, мы добиваемся улучшения у людей.

В нашем исследовании 84% людей в обычных клиниках улучшили свои показатели; это около 50% людей, потому что некоторые из них приходят позже. Поэтому, опять же, вы хотите начать рано. И то, что мы также видим, это устойчивое улучшение, если вы продолжаете оптимизировать эти вещи. Так что это действительно явное различие между подходом персонализированной медицины и просто приемом лекарства.

Как определить, что прописанный мозговой доктор назначил правильное лекарство, учитывая, что в случае с моим отцом неправильно прописанное лекарство ускорило его болезнь?

Это очень важный момент. Должен сказать, что сейчас наблюдается большой интерес к здоровью мозга, и многие говорят о нем, не всегда понимая, что говорят.

Я всегда советую: если кто-то собирается заниматься вашим здоровьем мозга, или если это кто-то, кто ведет подкаст, спросите или поищите: «Опубликовали ли они успешное клиническое исследование? Опубликовали ли они рецензируемые статьи? Понимают ли они, о чем говорят?». Вы можете узнать, действительно ли они добились обращения вспять когнитивного снижения, либо в ходе исследования, либо в опубликованных анекдотах. Если вы с ними поговорите, вы даже можете спросить: «Могу ли я поговорить с парой человек, у которых вы успешно и объективно обратили вспять снижение?». Просто чтобы убедиться, что они заслуживают доверия, потому что многие просто говорят, но не многие достигают результатов. В вашем случае, мне очень жаль слышать об этом. Арисепт, опять же, не помогает при болезни Альцгеймера, он дает временное улучшение. Нужно быть очень осторожным, потому что потом вы снова ухудшаетесь.

И если вы резко прекратите его прием, вам, к сожалению, станет хуже. Так что это тяжело. Мне жаль, что вашему отцу прописали это. Расскажите подробнее о доказательстве концепции протокола Recode в 2022 году.

Первый пациент, у которого мы наблюдали обращение вспять когнитивного снижения благодаря нашей лабораторной работе, был в 2012 году. Мы опубликовали первые 10 примеров в 2014 году. Затем еще 10 в 2016 году, а потом 100 в 2018 году. Наконец, у нас было достаточно данных, чтобы подать заявку на проведение исследования. Мы подали заявку на исследование в 2011 году, но нам отказали, сказав, что оно многофакторное, а в таких исследованиях обычно хотят менять только один фактор. Мы ответили, что болезнь так не работает. В итоге нам разрешили начать исследование в 2020 году. Как вы упомянули, мы опубликовали его результаты в свободном доступе онлайн в «Journal of Alzheimer's Disease» в 2022 году.

Это было исследование доказательства концепции, поэтому мы сравнивали результаты с историческими контрольными группами, поскольку хорошо известно, что происходит, когда лечение отсутствует или неэффективно — состояние людей продолжает ухудшаться. В этом первом исследовании участвовало всего 25 пациентов, но у 21 из них наступило улучшение. Это было доказательством концепции. Сейчас мы проводим рандомизированное контролируемое исследование, которое будет завершено 31 октября этого года, а его результаты будут опубликованы в начале следующего года. В этом исследовании мы уже видим статистически значимые различия: люди в контрольной группе, получающей стандартное лечение болезни Альцгеймера, ухудшаются, а люди в лечебной группе улучшаются, как мы и наблюдали ранее.

Для достижения этого необходимо для каждого человека определить, что вызывает воспаление, если таковое имеется, что вызывает снижение энергии (у некоторых людей апноэ во сне, у некоторых — сосудистые заболевания, и так далее). Затем нужно выяснить, что вызывает токсичность (у некоторых микотоксины, у некоторых — ртуть, например). Все эти данные собираются. Мы проводим очень обширное тестирование, включая эпигенетику и генетическую оценку, чтобы определить предрасположенность и факторы риска. Мы изучаем такие показатели, как ERMI-баллы, которые показывают наличие микотоксинов и видов плесени в вашем доме. Мы рассматриваем все эти различные факторы. Затем каждый получает персонализированный протокол точной медицины, который учитывает его индивидуальные особенности. Протокол состоит из семи основных принципов и двух специфических. Семь основных для каждого: 1.

Растительная, умеренно кетогенная диета.

Физические упражнения: как аэробные, так и силовые тренировки, поскольку они имеют разные механизмы улучшения. Высокоинтенсивные интервальные тренировки (ВИИТ) особенно полезны. 3. Сон: четыре цели для сна — не менее семи часов в сутки, не менее 90 минут REM-сна, не менее 60 минут глубокого сна и насыщение крови кислородом не менее 94%. 4. Снижение стресса: обычно используется вариабельность сердечного ритма (ВСР) и, например, HeartMath для ее улучшения. 5. Тренировка мозга: очень эффективна, некоторые исследования показывают, что она может улучшать нейрохимию. 6. Детоксикация: как обсуждалось ранее. 7. Целевые добавки: индивидуально для каждого человека. Например, если у вас низкий уровень витамина D, его нужно оптимизировать.

Если есть хроническое воспаление, могут быть очень полезны резольвины и прегненолон. Это используется для оптимизации всей нейронной сети. Два специфических аспекта: 1. Хронические инфекции: существуют отличные тесты для их выявления, такие как тесты на гибридизацию *in situ* и антитела. 2. Специфические токсины: можно проверять микотоксины в моче и тому подобное. Эта комбинация — применение базовых принципов и устранение специфических проблем — дала наилучшие результаты для людей на сегодняшний день.

Что такое диета KetoFlex 12-3, используемая в протоколе Recode, и какие жиры вы рекомендуете употреблять?

Действительно, это может показаться подавляющим. Поэтому мы всегда говорим людям: не беспокойтесь, просто двигайтесь в своем темпе. Это не болезнь, которая возникает в одночасье, к счастью. Так что двигайтесь в своем темпе.

Начинайте по одному. Вы можете прочитать наши предыдущие книги, где описан этот протокол: «Конец Альцгеймера», «Программа »Конец Альцгеймера»« или »Первые выжившие после Альцгеймера«. Мы обучили более 2000 врачей в 10 разных странах и по всей территории США. Так что есть много способов получить доступ к информации. Что касается жиров, это хорошие жиры. Обычно это такие продукты, как авокадо, полиненасыщенные жиры, масла, омега-3 и тому подобное. Главное — избегать простых углеводов, злаков и молочных продуктов. Это три основных. Ваша диета должна быть растительной, с высоким содержанием клетчатки, умеренно кетогенной, чтобы уровень кетонов (бета-гидроксибутирата, БГБ) был не менее 1. 0 ммоль/л хотя бы раз в день. Это позволит вашему мозгу переключаться между использованием различных источников энергии и даст наилучшие результаты.

Диета KetoFlex 12-3 направлена на улучшение поддержки и энергетического баланса, а также метаболической гибкости, потому что вам нужно уметь переключаться между использованием глюкозы и кетонов. И большинство людей не могут этого делать; они потеряли эту способность из-за инсулинорезистентности. Таким образом, это диета с высоким содержанием хороших жиров, умеренным содержанием белка (обычно 0. 8–1. 2 грамма на килограмм веса). Это означает достаточно дикой рыбы, курицы на свободном выгуле, яиц от куриц на свободном выгуле или говядины травяного откорма. Если вы хотите быть вегетарианцем, нет проблем. Но вы должны убедиться, что у вас достаточно витамина D и B12.

Каковы оптимальные показатели для анализов крови, таких как инсулин, витамин D, высокочувствительный С-реактивный белок (ВЧСРБ)?

В моей книге »Нестареющий мозг« есть множество таблиц, показывающих все различные лабораторные показатели, где их сдать и каковы оптимальные целевые значения.

В целом, мы хотим оптимизировать. Мы не хотим использовать то, что врачи считают »в пределах нормы«, поскольку эти нормы часто включают больных людей. К сожалению, они не основаны на том, что оптимально для здоровья. Они основаны на том, что мы собрали группу людей, посмотрели на них и установили два стандартных отклонения по обе стороны от нормы, сказав: »Вот и все«. Это не физиологично. Итак, что вам нужно сделать, например, с ВЧСРБ: мы постоянно видим его значения выше 1, а вам действительно нужно, чтобы он был менее 0. 9. Я бы предпочел, чтобы у людей было 0. 5 или ниже. Но мы говорим: »Смотрите, если вы можете достичь 0. 9 или ниже, все должно быть в порядке«. Когда у вас полтора, два, а мы видим людей с 10, это довольно сильное постоянное воспаление. Поэтому его нужно снижать.

Мы также хотим убедиться, что у вас хороший омега-3 индекс. Он должен быть около 10%. Многие из нас имеют слишком много омега-6. Поэтому соотношение омега-6 к омега-3 не должно быть слишком высоким. У типичного американца это 15 к 1. Мы бы предпочли видеть соотношение ближе к 2 к 1, 3 к 1, 4 к 1. Это более здоровый диапазон для омега-6 к омега-3. Витамин D: мы хотим видеть показатели от 50 до 80 нанограмм на миллилитр. Многие люди ходят с уровнем 20. А ведь витамин D влияет примерно на 900 различных генов. Он связывается с рецептором витамина D внутри клеток, проникает в ядро и влияет на сотни различных генов, как я уже упоминал. Среди них гены, обладающие противораковым действием, полезные для снижения сосудистых заболеваний. Конечно, здоровье костей — еще один аспект для витамина D.

И, кстати, низкий уровень витамина D увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. Поэтому мы хотим видеть вас в диапазоне от 50 до 80. Не обязательно доходить до 100, при очень высоких уровнях может быть некоторая токсичность. Но этот промежуточный уровень от 50 до 80 — это то, на что большинство из нас ориентируются.

Помогают ли графики голодания снизить вероятность развития заболевания мозга?

Нужно быть осторожным, потому что с возрастом люди часто становятся хрупкими. Вы должны быть очень осторожны, когда люди могут, это немного легче для людей, у которых изначально есть несколько лишних килограммов. На самом деле, они будут сжигать свой жир. Им будет лучше. Это уменьшает воспаление, например. Так что голодание прекрасно для всех этих целей. Но когда вы берете хрупкого человека, я беспокоюсь о людях с ИМТ ниже 20.

Вы видите их с ИМТ 18, 17. У этих людей, к сожалению, нет жира для сжигания. И поэтому вы должны быть очень осторожны. И им может стать хуже, когда вы начнете голодание. Поэтому нужно вводить его медленно. Но обычно мы рекомендуем голодать не менее 12-16 часов в ночное время. Например, если вы закончили ужинать в 7 вечера, то нужно голодать не менее трех часов перед сном. Это снизит уровень инсулина. Вы не хотите активно переваривать пищу во время сна. И если вы закончили в 7 вечера, не начинайте есть на следующее утро раньше 7 утра. Если вы ApoE4-положительны, то вам нужно голодать дольше, от 14 до 16 часов, потому что, если вы ApoE4-положительны, вы, как правило, немного лучше усваиваете жир. Поэтому вам нужно немного больше голодания. Для тех из нас, кто ApoE4-отрицателен, 12-14 часов вполне достаточно.

Так что да, голодание может быть важной частью этого, и оно поможет вам войти в кетоз.

Стоит ли принимать экзогенные кетоны?

Если вы не можете получить кетоны естественным путем. Я предлагаю на начальном этапе, это занимает около месяца или около того. Некоторые люди делают это немного быстрее, пару недель, но обычно требуется около месяца, чтобы войти в эндогенный кетоз. Мозг будет страдать. Вы уже, во многих случаях, инсулинорезистентны. У вас обычно нет кетонов. Таким образом, пока вы это делаете, вы снижаете уровень глюкозы. Ну, хорошо, теперь вы делаете вещи хуже. Так что, хорошо, вы можете поддержать это. Доктор Мэри Ньюпорт проделала замечательную работу, предложив такие вещи, как органическое кокосовое масло, которое является экзогенным способом получения кетонов.

Есть и другие вещи, которые вы можете принимать, такие как кетоновые соли или кетоновые эфиры (KE1, KE4) и тому подобное. Вы можете принимать масло МСТ. Но я бы посоветовал, особенно в первый месяц, измерять свои кетоны. Это может быть очень полезно. Вы хотите иметь достаточно кетонов для поддержки. Профессор Стивен Кинэйн провел очень хорошее исследование, изучая когнитивные функции людей, когда они принимали экзогенные кетоны, и это улучшило их когнитивные функции.

Как повышенный уровень липидов, таких как холестерин, ЛПНП, ЛПВП, влияет на мозг?

Обычно это может, во-первых, способствовать развитию сосудистых заболеваний. И, кроме того, конечно, это своего рода палка о двух концах. Вам нужны липиды для мозга. Ваш мозг содержит много липидов. И поэтому вы не хотите снижать их слишком низко. Мы беспокоимся, когда люди чрезмерно принимают статины, и это уменьшает поддержку мозга.

И, кроме того, это может способствовать воспалению, а также тромбозу. Кстати, одна из распространенных вещей, которую мы сейчас видим, это люди, у которых развивается когнитивное снижение во время или после COVID, потому что это увеличивает количество микротромбов. Это вызывает воспаление, о котором мы с вами говорили ранее, один из распространенных способов. И иногда у людей даже возникают проблемы после бустерной дозы. Они замечают, что это вызывает воспаление и активирует иммунную систему. Таким образом, без сомнения, ваш липидный статус очень важен.

Как куркумин влияет на здоровье мозга? Улучшает ли он здоровье мозга и снижает ли риск заболеваний мозга?

Да, это было показано многими группами. Куркумин обладает некоторыми интересными особенностями. Во-первых, это противовоспалительное средство. Если вы принимаете очень высокие дозы, например, 10 граммов, вы теряете противовоспалительный эффект.

Нужно принимать около одного-полутора граммов — это оптимальная доза для противовоспалительного действия. Но интересно, что он также связывается с амилоидом. Таким образом, он фактически помогает удалить, уменьшить амилоид со временем. И это относительно щадящий способ воздействия на амилоид. Некоторые люди будут чередовать прием противовоспалительного куркумина с увеличением дозы для удаления амилоида. Но он обладает обоими этими свойствами. Многие люди принимают куркумин или используют куркуму в пищу. Обычно просто добавляют немного куркумы в различные блюда. И это может быть полезно.

Имеет ли значение качество куркумы?

Да, вам нужна органическая куркума. И да, это имеет значение. В различных куркуминах, как вы знаете, некоторые из них содержат перец, потому что он обычно не очень хорошо усваивается.

И то, что мне сказала группа, которая начала это использовать в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, доктор Салли Фручи и доктор Грег Коул проделали такую замечательную работу над этим: вы можете принимать ее либо натощак, либо с жирной пищей. Это два лучших способа для усвоения куркумина.

Как фруктоза влияет на мозг?

Доктор Рик Джонсон, профессор Университета Колорадо, проделал замечательную работу над этим. Он, Дэвид Перлмуттер, я и еще несколько человек опубликовали статью пару лет назад, в основном относящуюся к его работе. И то, что он показал, довольно поразительно: когда у вас повышен уровень фруктозы, это имеет последствия, и если вы просто посмотрите на это, у него есть прекрасная таблица. Многие из эффектов параллельны тому, что вы видите при болезни Альцгеймера.

Поэтому он считает, что на самом деле существует тесная связь между хронически высоким уровнем фруктозы и риском развития болезни Альцгеймера. И я думаю, он очень хорошо это обосновал. Расскажите о вашей новой книге.

Новая книга называется »Нестареющий мозг«. Первые три были посвящены болезни Альцгеймера и тому, как предотвратить когнитивное снижение. Но многие люди спрашивали: »Хорошо, а что нам всем делать, чтобы иметь здоровый мозг?«. Самая большая неудача, которая просто разбивает сердца многих людей, — это когда человек живет 90 лет, а его мозг работает только 70 лет. И, как мы говорили ранее, это очень распространенная проблема. Статистически около 45 миллионов американцев умрут от болезни Альцгеймера. Идея заключается в том, как мы все можем убедиться, что продолжительность здоровой жизни нашего мозга будет такой же долгой, как и наша общая продолжительность жизни.

Сейчас проводится очень много работы по борьбе со старением. Вы можете начать изучать все эти различные параметры. И многие из них общие для старения мозга и болезни Альцгеймера. Теперь вы можете, опять же, сдать анализ крови, чтобы увидеть эти изменения, чтобы увидеть, есть ли у вас ускоренное старение. Кстати, существуют эпигенетические тесты, которые определяют возраст мозга. Таким образом, когда вам 40, вы хотите, чтобы возраст вашего мозга был 35. К 70 годам вы хотите, чтобы возраст вашего мозга был больше похож на 55. А к 90 годам — на 70 или около того, чтобы вы чувствовали себя лучше. Вы не хотите, чтобы в 50 лет ваш мозг был как у 70-летнего, верно? Поэтому вы хотите иметь возможность смотреть на эти вещи, и, опять же, есть все лучшие и лучшие возможности для этого, а затем работать с обученным специалистом, чтобы выяснить: »О, возраст моего мозга высок.

Почему это так? Давайте разберемся с этим. Давайте убедимся, что у меня не будет укороченной продолжительности здоровой жизни мозга«. Все это есть в книге »Нестареющий мозг«.

Каковы ваши три лучшие стратегии для предотвращения любых заболеваний мозга или когнитивных нарушений?

Я бы сказал, что стратегия номер один — не прячьте голову в песок. Пройдите обследование. Узнайте, каково ваше состояние. Не бойтесь пройти когнитивный тест. Многие люди говорят: »Я просто не хочу этого делать«. Но, да, есть бесплатная онлайн-оценка когнитивных способностей. Узнайте, каково ваше состояние. Так что не бойтесь. Это как заботиться о своей машине: проверьте ее. Второе, что я бы сказал, это не думайте, что диета не важна для вашего когнитивного здоровья. Это очень, очень важный фактор.

Поэтому придерживайтесь растительной, умеренно кетогенной диеты. Это то, что показало себя наилучшим образом на сегодняшний день. И корректируйте ее, работая со специалистом, чтобы она вам подходила. Третье, что я бы сказал, это будьте внимательны к своим носимым устройствам. Носимые устройства невероятно полезны, потому что в болезнях 20-го века мы умирали от таких вещей, как пневмококковая пневмония, туберкулез, дифтерия и, конечно, СПИД. Это были простые болезни, для которых у нас есть лекарства, нацеленные на них. В 21-м веке практически все мы сталкиваемся со сложными хроническими заболеваниями. И поэтому симптомы проявляются только на относительно поздних стадиях процесса. Это большая разница. Поэтому такие вещи, как отслеживание вашего сна, вариабельности сердечного ритма, измерение артериального давления.

Сейчас так много всего, что вы можете сделать. Проверка вашего микробиома, проверка длины теломер — все это. И если вы замечаете, что чувствуете себя неважно для своего возраста, то вам следует обратиться за помощью. Таким образом, это была бы третья стратегия. Узнайте, каково ваше состояние. Не бойтесь это узнать и возьмите на себя ответственность, потому что старая модель». «Я буду полностью пассивным. Я пойду к своему врачу, и мой врач позаботится обо мне» — к сожалению, как вы знаете, врачи часто не в курсе последних достижений. Посмотрите, что произошло, как вы только что описали, с вашим отцом. Врачи часто не в курсе последних достижений. И поэтому вы должны быть. Врач — это часть вашей команды, но вы — лидер своей команды. И сейчас доступно все больше и больше возможностей, чтобы вы могли это сделать.

+ Дисклеймер

Лечение болезни Альцгеймера и деменции

Похожее

Фруктоза может вызвать болезнь Альцгеймера

Что такое болезнь Альцгеймера?

Что вызывает болезнь Альцгеймера?

Как фруктоза связана с болезнью Альцгеймера?

Что такое «переключатель выживания»?

Переломный момент на пути к болезни Альцгеймера: прорыв в понимании роли белка тау

Понимание роли белка тау

Переломный момент на пути к болезни Альцгеймера

Преимущества нового метода

Деградация модифицированных белков может помочь в лечении болезни Альцгеймера и других «не поддающихся лечению» заболеваний

Целенаправленная деградация белков

Разрушение белка p38

Лечение болезни Альцгеймера

Выводы

Подход с использованием искусственного интеллекта может помочь обнаружить болезнь Альцгеймера по результатам обычных тестов визуализации мозга

Исследование

Инновации в исследовании

Последствия для клинического применения

Выводы

Новое понимание: Повреждение глаз у пациентов с болезнью Альцгеймера

Важность сетчатки при болезни Альцгеймера

Находки в сетчатке пациентов с болезнью Альцгеймера

Последствия полученных результатов

MIND и средиземноморская диета связаны с меньшим количеством бляшек и клубков болезни Альцгеймера

Средиземноморская диета связана со снижением риска деменции: комплексный анализ

1. Сердечно-сосудистое здоровье

2. Контроль веса

3. Профилактика рака

4. Лечение диабета

5. Обзор деменции

6. Связь между диетой и когнитивным здоровьем

7. Исследование Ньюкаслского университета

8. Роль генетики в риске деменции

9. Питательные вещества, необходимые для здоровья мозга, в средиземноморской диете

10. Практические советы по внедрению средиземноморской диеты в повседневную жизнь

Транспортировка антител через гематоэнцефалический барьер для лечения болезни Альцгеймера

Введение: Болезнь Альцгеймера и гематоэнцефалический барьер

Преодоление гематоэнцефалического барьера: Технология наномицелл

Глюкозилированные полимерные наномицеллы: Потенциальное решение

Инкапсуляция фрагментов антитела анти-АβO в ПМП

Испытание эффективности инкапсулированных в ПМ фрагментов антител против АβО

Снижение токсичных видов Аβ и уменьшение образования бляшек

Улучшение обучения и пространственной памяти

Потенциальное применение и будущие направления

Системы доставки на основе ПМ для других методов лечения БА

Продвижение к клиническим испытаниям на людях

Борьба с другими нейродегенеративными расстройствами

Трудности и ограничения при переносе результатов исследований на животных моделях на пациентов

Различия между мышиными моделями и человеческой патологией АД

Масштабирование системы доставки на основе ПМ для использования у человека

Потенциал модификации мессенджерной РНК в лечении болезни Альцгеймера

Понимание болезни Альцгеймера: Гипотеза амилоид-бета

Роль миелоидных клеток и макрофагов в развитии болезни Альцгеймера

Важность метилирования мРНК в миграции миелоидных клеток

Механизм действия: Как сниженное метилирование мРНК способствует миграции миелоидных клеток

Введение: Потенциал модификации мессенджерной РНК в лечении болезни Альцгеймера

Понимание болезни Альцгеймера: Гипотеза амилоид-бета

Роль миелоидных клеток и макрофагов в развитии болезни Альцгеймера

Важность метилирования мРНК в миграции миелоидных клеток

Механизм действия: Как сниженное метилирование мРНК способствует миграции миелоидных клеток

Влияние глубокого сна на смягчение последствий потери памяти при болезни Альцгеймера

Важность глубокого сна и его связь с болезнью Альцгеймера

Факторы когнитивного резерва и их роль в защите мозга

Исследование: Изучение связи между глубоким сном и патологией болезни Альцгеймера

Важность медленно-волнового сна в противодействии ухудшению памяти

Улучшение качества сна для улучшения функции памяти у пожилых людей

Будущее препаратов для улучшения сна при болезни Альцгеймера

Т-клетки и их связь с болезнью Альцгеймера: Новая стратегия лечения

Важность микроглии и Т-клеток при болезни Альцгеймера

Результаты исследования: Роль Т-клеток в нейродегенерации

Последствия для лечения болезни Альцгеймера

Изучение существующих препаратов, нацеленных на Т-клетки

Понимание прогрессирования болезни Альцгеймера и роли микроглии

Открытие партнерства между микроглией и Т-клетками

Воспалительная среда, создаваемая микроглией и Т-клетками

Разрыв токсичной связи между микроглией и Т-клетками

Значение предотвращения проникновения Т-клеток в мозг