У меня проблема: я вижу мертвецов. Хотя на самом деле это не мертвецы, а зомби. Они повсюду вокруг меня, и, думаю, большинство из вас тоже их видят. Вы узнаете их по белому халату и стетоскопу на шее. Вы подходите к ним и говорите: «У меня болезнь сердца, я беспокоюсь об этом». А у них будто странный вирус, разрушающий мозг, и они могут ответить только: «Какой у вас холестерин? Достаточно ли он низок? Как мы можем его снизить?» Вы пытаетесь заставить их говорить о чем-то еще, но вирус захватил их мозг, и они повторяют только: «Холестерин». Поэтому я начал ходить, вооружившись своим серебряным мечом для борьбы с зомби. На этом мече я выгравировал надпись: «Болезни сердца — это не только липиды».
И я просто повторяю им это снова и снова: «Болезни сердца — это не только липиды». Наконец, некоторые из них начинают пробуждаться, их глаза оживают, мозг включается, и они снова начинают мыслить. Сегодня я надеюсь донести до всех вас, что болезни сердца — это не только липиды. Мой добрый друг и коллега Дэвид Даймонд позже сегодня подробно расскажет о липидах. Но я поставил перед собой задачу как кардиохирург провести выступление, почти не упоминая липиды. Мы немного коснемся их, но болезни сердца — это не про липиды. Правда? Приятно это говорить. Давайте скажем это вместе: «Болезни сердца — это не только липиды!» Итак, давайте разберемся, что еще мы можем узнать о болезнях сердца, помимо липидов. Сегодня я сосредоточусь именно на воспалении.
Мы поговорим о том, что такое воспаление, какова его роль в развитии болезней сердца, как мы можем оценивать воспаление в клинической практике, как его лечить, и есть ли место для снижения воспаления с помощью терапевтического ограничения углеводов в рамках лечения сердечных заболеваний. Что же такое воспаление? Обратимся к определению: воспаление — это часть биологического ответа тканей организма на вредоносные стимулы, такие как патогены, поврежденные клетки или раздражители. Важно помнить, что это защитная реакция, в которой участвуют иммунные клетки, кровеносные сосуды и молекулярные медиаторы. Функция воспаления заключается в устранении первоначальной причины повреждения клеток, удалении поврежденных клеток и тканей и инициации их восстановления. Воспаление может быть острым или хроническим. Острое воспаление — это начальная реакция организма на вредоносный стимул. Оно достигается за счет повышенного перемещения плазмы и лейкоцитов из крови в поврежденную ткань.
Затем ряд биохимических событий развивает и усиливает воспалительную реакцию, в которую вовлекаются местная сосудистая система (что, вероятно, важно для сердца), иммунная система и различные клетки внутри поврежденной ткани. Длительное воспаление, известное как хроническое, приводит к постепенному изменению типа клеток, присутствующих в очаге воспаления, и характеризуется одновременным разрушением и заживлением тканей в результате воспалительного процесса. Это крайне важно. Рассмотрим различия между острым и хроническим воспалением. Острое воспаление обычно вызвано возбудителем – бактериальным или вирусным патогеном – и сопровождается повреждением тканей. Хроническое же воспаление представляет собой стойкое острое воспаление, вызванное неразлагаемыми патогенами, вирусными инфекциями, постоянными инородными телами или аутоиммунными реакциями. Типы клеток, участвующих в этих процессах, различаются.
При хроническом воспалении основными медиаторами становятся интерфероны, цитокины, факторы роста, активные формы кислорода и гидролитические ферменты. Острое воспаление длится несколько дней, тогда как хроническое может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Результат острого воспаления крайне важен, так как оно завершается одним из трех способов: разрешением, образованием абсцесса или переходом в хроническое воспаление. Хроническое воспаление, в свою очередь, приводит к разрушению тканей, фиброзу и некрозу — процессам, играющим ключевую роль в развитии атеросклеротической болезни сердца. В конце 90-х годов Фрэнк Кески и его группа определили новое понятие, которое они назвали «воспалительное старение» (inflammaging) — комбинация воспаления и старения.
Они описали его как хроническое, стерильное, низкоинтенсивное воспаление, развивающееся с возрастом в отсутствие явной инфекции и способное способствовать клиническим проявлениям других возрастных патологий, таких как болезни сердца. Они сосредоточились на макрофагах как на основном типе клеток, стоящих за этим процессом воспалительного старения. Поскольку болезни сердца являются главной причиной смертности в США, а их частота тесно связана с возрастом и увеличивается с ним, сердечно-сосудистые заболевания фактически являются отличительной чертой воспалительного старения. Таким образом, концепция участия воспаления в развитии болезней сердца отнюдь не нова. Работа Вирхова — и все врачи вспомнят триаду Вирхова — лекции середины 1800-х годов о более точном описании жировой метаморфозы. Вирхов, по сути, боролся с той же проблемой 170 лет назад, утверждая, что болезни сердца не связаны с жиром или липидами.
Да, мы вскрываем кровеносные сосуды людей, умерших от сердечных заболеваний, и видим там жир, но дело не в жире и не в холестерине. Он заявлял, что можно выделить стадию раздражения, предшествующую жировой метаморфозе, сравнимую со стадией припухлости, помутнения и увеличения, которую мы наблюдаем в других воспаленных частях. Кто помнит Галена, первого века до нашей эры, его классические признаки воспаления: покраснение, боль и отек? Вирхов продолжал, говоря: «Я, таким образом, без колебаний встал на сторону старой точки зрения в этом вопросе». Заметьте, это 1858 год, и он говорит о «старой точке зрения», признавая воспаление внутренней оболочки артерий отправной точкой так называемой атероматозной дегенерации. Итак, уже в 1850 году он признал, что воспаление является первичным событием, корневой причиной атеросклероза. И он уже тогда боролся с представлением о том, что дело не в липидах. В более современные времена концепция воспаления и атеросклероза возродилась.
Питер Либби из Гарварда, вероятно, наиболее заметный исследователь, который с 1970-х по 1990-е годы возглавлял это направление, описывая воспалительный процесс, участвующий в атеросклерозе. Он и его лаборатория показали, что самое раннее событие, ведущее к образованию атеросклеротических бляшек, — это активное, а не пассивное перемещение моноцитов через эндотелиальный барьер. Это начинается, конечно, когда эндотелиальный барьер повреждается. Чем он повреждается? Сахар — один из главных факторов, а также другие токсины, курение, воспаление. Воспаление, опять же, характеризуется повреждением выстилки стенок кровеносных сосудов. Мононуклеарные клетки проникают через барьер, становятся макрофагами и поглощают липиды. Я говорил, что постараюсь не говорить о липидах, но это единственное упоминание липидов в этом докладе. Макрофаги поглощают липиды, и, что важно, модифицированные липиды.
Эти макрофаги не поглощают неповрежденные частицы ЛПНП; они поглощают окисленные, поврежденные, малые плотные частицы ЛПНП. Затем они превращаются в так называемые пенистые клетки, начинают разрушаться и подвергаются апоптозу, чтобы попытаться разрешить это воспаление. Проблема в том, что все эти поврежденные липидные частицы, которые были захвачены пенистой клеткой, высвобождаются и начинают накапливаться в субэндотелиальном, субъинтимальном пространстве. Либби и его лаборатория также показали, что Т-лимфоциты участвуют в этом процессе, как и все виды иммуноопосредующих клеток. Таким образом, начинается накопление липидов в субъинтимальном пространстве, что мы называем ранней атеромой. Это может привести к одному из двух путей. Может образоваться так называемая стабилизированная бляшка, которая продолжает накапливать эти, по сути, мертвые липидные частицы, которые отграничиваются. Это место хронического воспаления, подобно любому абсцессу, организм пытается отгородить от кровотока.
Оно продолжает покрываться, и развивается толстая фиброзная бляшка, которая, как было показано, содержит многочисленные воспалительные маркеры, такие как С-реактивный белок и ИЛ-6. Со временем, если это накопление продолжается, оно может привести к обструкции просвета кровеносного сосуда и клиническим проявлениям болезни сердца. Или же, иногда, толстая бляшка не образуется. Это скопление некротических обломков подвергается воздействию крови, что запускает тромботический путь. Образуется тромб, и теперь у вас то, что мы обычно называем острым инфарктом миокарда — разрыв бляшки. И внезапно кровеносный сосуд перекрывается тромбом. Он не перекрывается липидами. В настоящее время обширные исследования показывают, что воспалительные маркеры предсказывают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее изученным и известным является С-реактивный белок (СРБ). СРБ вырабатывается в печени в ответ на воспаление.
Крупный метаанализ 2010 года демонстрирует очень линейную зависимость между уровнем СРБ и развитием атеросклеротической ишемической болезни сердца. Также СРБ ассоциируется с ишемическим инсультом; общая смертность от всех сосудистых причин и смертность от всех причин начинают расти, когда уровень СРБ превышает примерно три. Другие воспалительные маркеры также были исследованы на предмет их прогностической ценности в отношении сердечных заболеваний. Интерлейкин-6, вероятно, занимает второе место после СРБ и также показал хорошую прогностическую ценность для развития сердечных заболеваний. Мы можем сравнить это с прогностической ценностью липидных маркеров. Многие из вас видели это сравнение в моих и других докладах. Вчера один из докладчиков демонстрировал слайд с результатами исследования «Инициатива женского здоровья» многолетней давности.
И вновь, что касается прогностической ценности липидных маркеров для сердечных заболеваний, оказывается, что воспалительные маркеры являются не менее, а возможно, и более прогностически значимыми, чем липидные, когда речь идет о развитии сердечных заболеваний. Конечно, в медицине, когда мы обнаруживаем какой-либо маркер, следующая мысль — можем ли мы его модулировать? Можем ли мы найти препарат, который модулирует этот маркер, чтобы таким образом управлять болезнью? Это работает с переменным успехом. Воспаление при сердечных заболеваниях является прекрасным примером того, как теоретический прогресс — от обнаружения маркера, через его высокий уровень, назначение препарата и снижение маркера — не всегда приводит к изменению течения болезни. Было проведено множество исследований противовоспалительных препаратов, направленных на профилактику сердечных заболеваний.
Большинство из них были исследованиями вторичной профилактики, то есть пациенты уже имели сердечные заболевания, и цель состояла в предотвращении повторных событий. Были также некоторые первичные исследования. Вероятно, двумя крупнейшими на сегодняшний день исследованиями, показавшими некоторый успех, являются исследование CANTOS, изучавшее препарат канакинумаб, изначально разработанный для ревматоидного артрита. Он является агонистом ИЛ-1 бета, то есть противодействует ИЛ-1 бета, который является предшественником С-реактивного белка. Этот препарат используется при ревматоидном артрите, и компания хотела проверить, может ли он помочь против сердечных заболеваний. И колхицин — препарат, который многие годы используется для лечения подагры и других воспалительных состояний. Это два препарата, которые, вероятно, были наиболее изучены и показали наибольший успех. Итак, результаты исследования CANTOS были опубликованы в «New England Journal of Medicine» в 2017 году.
Они показали, что препарат значительно снизил уровень СРБ. На графике синяя линия представляет группу плацебо, а разные дозы препарата в течение 48 месяцев (до четырех лет) демонстрировали драматическое, до 80%, снижение уровня С-реактивного белка. Исследование показало, что значительных изменений в уровнях липидов у пациентов, принимавших препарат, не было, но при самой высокой дозе наблюдалось существенное снижение частоты рецидивов сердечно-сосудистых событий. Опять же, это были пациенты вторичной профилактики, перенесшие инфаркт миокарда, то есть речь шла о предотвращении повторных инфарктов. При взгляде на этот график, хотя и трудно различить группы плацебо и лечения, статистическая значимость была достигнута. Я предчувствую, что Дэвид покажет несколько похожих графиков, касающихся статинов, где вам придется прищуриться, чтобы увидеть разницу, но статистическая значимость все же будет.
К сожалению, проблема заключалась в том, что препарат также статистически значимо увеличивал риск инфекций, в том числе серьезных, требующих госпитализации. И хотя основная цель исследования была достигнута, этот терапевтический агент не был одобрен и не получил широкого применения для профилактики сердечных заболеваний. Колхицин, недорогой препарат, изучался более широко. Было проведено три крупных исследования: LoDoCo 1 и LoDoCo 2. Исследование LoDoCo 2 было опубликовано, кажется, в 2020 году. В нем участвовали пациенты с хронической ишемической болезнью сердца, которым ежедневно давали низкую дозу колхицина для профилактики повторных событий. Вновь, эффект был скромным, но статистически значимым. Однако, общая смертность (смерть от любой причины) в группе колхицина имела тенденцию к увеличению, хотя и не достигла статистической значимости, что несколько охладило энтузиазм. Второе исследование колхицина, COLCOT, началось немедленно после инфаркта миокарда, в течение 30 дней.
Цель заключалась в том, что раннее вмешательство даст более выраженный эффект. Оно достигло статистической значимости по комбинированной первичной конечной точке — основным неблагоприятным сердечно-сосудистым событиям (MACE), но не оказало влияния на общую смертность. Таким образом, проводятся текущие исследования этих и других противовоспалительных препаратов, но мы пока не увидели драматического эффекта от модуляции воспаления медикаментами для профилактики сердечных заболеваний. Когда мы смотрим на статины, интересно отметить, что они не только снижают холестерин; статины фактически обладают противовоспалительными свойствами. Одним из, вероятно, наиболее известных исследований статинов является исследование JUPITER. В нем был проведен интересный субанализ, где изучались пациенты с воспалением и повышенными уровнями С-реактивного белка (СРБ). Были отобраны около 15% участников первоначального исследования, у которых при поступлении были повышены уровни СРБ.
Затем было проанализировано, что происходило с их уровнями холестерина ЛПНП и СРБ. Другими словами, наблюдалось ли снижение ЛПНП, снижение СРБ, или снижение обоих показателей? Было обнаружено, что в группе, которая не достигла целевых значений ни по ЛПНП, ни по СРБ (их можно назвать неответчиками на препарат), наблюдался рост сердечно-сосудистых событий. Он не достиг статистической значимости, но тенденция к увеличению сердечных событий у пациентов, у которых не снизилось воспаление или холестерин, была заметна. В группе, где СРБ снизился (ниже 2 — используемое пороговое значение, почти нормальный уровень), но холестерин оставался повышенным, наблюдалось драматическое сокращение сердечных событий, почти вдвое. Группа, у которой снизился холестерин, но не снизилось воспаление, имела более низкие показатели событий, но не такие значительные, как в группе, где снизилось воспаление. А когда снижались оба показателя, наблюдалось наиболее драматичное сокращение событий.
Конечно, к исследованию JUPITER было много претензий. Самая крупная, вероятно, связана с его финансированием компанией AstraZeneca, производителем розувастатина. Было много вопросов относительно достоверности этих данных. Но все же интересно отметить, что, опять же, большая часть эффекта в этом исследовании была получена за счет снижения воспаления, а не снижения холестерина. Вероятно, все присутствующие в этой комнате думают: «У меня есть лучший способ снизить воспаление, верно?» Просто прекратите употреблять хронические раздражители, которые приводят к хроническому воспалению, а затем к сердечным заболеваниям. Влияние низкоуглеводных диет, или терапевтического ограничения углеводов, на воспаление на самом деле описано не так хорошо, как мне хотелось бы. Поэтому, как и призывы Тро публиковать больше данных, это один из аспектов, по которому мы, безусловно, хотим получить больше информации.
Однако совокупность опубликованных данных все же указывает на то, что кетогенные низкоуглеводные диеты действительно снижают воспаление. Так, исследование на крысах, в котором изучались ИЛ-1 бета и ФНО-альфа, показало значительное снижение реакции на воспалительный вызов. Крыс, находящихся на стандартной или кетогенной диете, подвергали воздействию липополисахарида (ЛПС), и было продемонстрировано значительно ослабление воспалительной реакции у крыс на кетогенной диете. Что касается исследований на людях, то небольшое исследование изучало регулирующее влияние кетогенных диет на воспалительную реакцию у тучных саудовских женщин. Было очевидно показано значительное снижение веса, окружности талии и ИМТ у этих женщин. Кроме того, их исходные уровни ИЛ-1 бета резко снизились со 121 до 20 в течение 30 дней на кетогенной диете. У них также были подтверждены состояния кетоза с повышенными уровнями бета-гидроксибутирата.
Существует множество, по крайней мере, теоретических причин полагать, что кетогенные диеты помогут при воспалении и сердечно-сосудистых заболеваниях. Мы знаем о противовоспалительном и кардиозащитном потенциале самих кетоновых тел, что было показано Домом Д'Агостино и другими исследователями. Таким образом, нахождение в кетозе и наличие кетоновых тел оказывает противовоспалительное и благоприятное действие. Мы также видим противовоспалительные и кардиозащитные эффекты от исключения сахара, с чем, я думаю, все согласятся. Ограничение углеводов помимо сахара, то есть безуглеводное ограничение, также, по нашему мнению, обладает аналогичными противовоспалительными и кардиозащитными свойствами. Кроме того, могут быть полезны омега-3 жирные кислоты. Это более спорный вопрос, но большинство кетогенных диет будут содержать больше омега-3 или, возможно, меньше омега-6 жирных кислот, что улучшит баланс между провоспалительными и противовоспалительными процессами в профиле жирных кислот.
Рассматривая конкретно эффекты кетоновых тел, мы видим, что они оказывают прямое влияние на эндотелий, модулируя воспалительную реакцию в нем. Еще одно исследование, которое я нашел, было опубликовано совсем недавно, в последние несколько месяцев. Это было шестимесячное исследование низкоуглеводной диеты, изучавшее функцию эндотелия и маркеры низкоинтенсивного воспаления у пациентов с диабетом 2 типа. И снова, красным цветом обозначена группа, придерживавшаяся низкоуглеводной диеты; у них значительно снизились уровни ИЛ-6 и СРБ. Нам нужны дополнительные данные по результатам подобных исследований. Но, на мой взгляд, кетогенные низкоуглеводные диеты и терапевтическое ограничение углеводов имеют очень сильный потенциал на многих уровнях для модуляции воспаления, которое является основной движущей силой сердечных заболеваний. Итак, еще раз: болезни сердца — это не только липиды. Давайте рассмотрим краткий пример из практики, который это продемонстрирует. Л. Р. — 61-летний мужчина.
В 2016 году он прошел сканирование коронарного кальция (КАП), и его показатель составил 452. В то время он весил 97 кг, ИМТ около 28. Он обратился за медицинской помощью, ему назначили статины и порекомендовали сначала веганскую диету, которой он придерживался. Однако он не смог ее соблюдать, как и многие люди, и перешел на средиземноморскую диету. Он немного похудел, чувствовал себя лучше, а через семь лет повторно прошел сканирование КАП. Теперь его показатель составил 1400. То есть, несмотря на низкожировую диету и прием статинов, показатель резко вырос. В этот момент он обратился ко мне и стал моим пациентом. К тому времени у него были легкие симптомы. Он очень активный мужчина из Калифорнии, занимается серфингом, и у него возникали боли в груди при нагрузках. Мы провели КТ-ангиографию, которая показала умеренное заболевание, стеноз на 50-70%, что не было значимым по КТ-ФФР. Он не хотел проходить инвазивную ангиографию. Мы перевели его на очень низкоуглеводную диету.
Я даже использовал то «ужасное слово на букву М», которое кардиологам никогда не следует произносить, но это была преимущественно мясная (carnivore) диета, очень низкоуглеводная. Его лабораторные показатели при первом обращении в клинику, когда он уже сидел на низкоуглеводной, средиземноморской диете, были следующими: он уже похудел на 9 кг. Его ИМТ все еще был слегка повышен — 25.4. Уровень глюкозы натощак выглядел довольно хорошо — 4.38 ммоль/л (79 мг/дл). Гликированный гемоглобин (A1C) был очень хорошим — 5.1%. Но уровень инсулина на момент обращения составлял 13. И хотя это в пределах нормальных лабораторных значений, думаю, многие в этой комнате согласятся, что это слишком высокий уровень инсулина. Его СРБ был умеренно повышен — 2.9. Одно замечание о СРБ для всех: если вы используете его в клинической практике, нормальное значение для большинства лабораторий — до 3.
И когда вы на самом деле смотрите на это, они говорят, что от одного до трех считается средним риском сердечно-сосудистых заболеваний. Я не знаю, как вы, но я не хочу иметь средний риск сердечно-сосудистых заболеваний. Мы хотим, чтобы у наших пациентов был риск ниже среднего, потому что средний показатель не очень хорош. А выше 3 считается повышенным риском. Итак, при 2.9 большинство врачей, к которым вы обратитесь, скажут: «О, ваш СРБ 2.9, у вас все в порядке». Я бы сказал, что нам нужно снижать СРБ еще ниже. Ферритин, еще один маркер, связанный с воспалением, составлял 319, при норме до 300, то есть был повышен. По показателю LPIR он не был инсулинорезистентным; его LPIR был менее 25. Гомоцистеин — еще один очень важный сердечно-сосудистый маркер, я настоятельно призываю всех проверять его у своих пациентов. Опять же, 12.6 находится в пределах лабораторной нормы, у большинства лабораторий норма до 15.
Я бы утверждал, что любой уровень гомоцистеина выше 10 является красным флагом, фактором риска сердечных заболеваний. Его триглицериды были неплохими — 119. ЛПВП были низкими — 47, хотя опять же, в пределах нормы по данным лаборатории. ЛПНП, теперь уже без статинов (он прекратил их принимать за несколько месяцев до начала работы со мной), составляли 149. Большинство традиционных кардиологов скажут, что это слишком много, но я бы сказал, что это не так уж и много. Затем его липопротеин (а) был слегка повышен — 38.5. В лаборатории, которую мы использовали для этого теста, норма до 30. В других лабораториях норма до 75. Существуют разные единицы измерения между лабораториями при анализе липопротеина (а), так что это еще одно предупреждение для всех клиницистов. А размер ЛПНП показал, что он относится к паттерну А, что было хорошо. Три месяца спустя, на мясной диете, он потерял еще 5 кг, и его ИМТ снизился до 24. Его гликированный гемоглобин (A1C) снизился еще больше, с 5.1% до 4.
9%, хотя уровень глюкозы натощак по результатам этого конкретного теста был выше. Самое главное, уровень инсулина резко упал с 13 до менее 3. Его СРБ снизился с 2.9 до 1 — нормального значения. Уровень ферритина фактически немного повысился. Триглицериды снизились, ЛПВП выросли. Уровень ЛПНП повысился, но при этом размер частиц ЛПНП увеличился, и он остался в паттерне А. Затем нам удалось снизить уровень гомоцистеина ближе к нашему целевому диапазону. Будучи кардиохирургом-бунтарем, я, конечно, не всегда остаюсь в рамках своей специализации. Я подумал: «Диета этого парня изначально была не так уж плоха. Откуда же тогда это воспаление?» Несмотря на все разговоры о диете, дело не только в ней. Старая поговорка о том, что пациент сам дает ответ, очень верна. Во время консультаций, когда мы обсуждали уровень стресса, качество сна, он упомянул стресс от ремонта дома. Мы стали выяснять, что произошло, почему он ремонтировал дом. Оказалось, они обнаружили плесень.
Поэтому для меня не редкость проверять пациентов на токсичность плесени и тяжелых металлов. И, конечно же, у этого мужчины были зашкаливающие показатели по токсичности плесени (ократоксин). А затем, по результатам анализа на тяжелые металлы, у него зашкаливал теллур. Есть ли здесь врачи функциональной медицины, которые сталкивались с токсичностью тяжелых металлов? Вы когда-нибудь видели токсичность теллура? Я тоже нет. Если почитать описание, то теллур — один из самых редких элементов на Земле. Токсичность теллура встречается редко, в основном у работников, подверженных профессиональному воздействию. А он не занимается ничем необычным, но теллур используется в солнечных батареях. Этот человек живет в Малибу, Калифорния, прямо рядом с местом, где были все пожары, буквально в двух-трех домах от линии огня. Все дома, сгоревшие в прошлом году, имели солнечные панели на крыше.
Сейчас мы проверяем его колодезную воду, но есть подозрение, что его вода, безусловно, была загрязнена теллуром, и он вдыхал это вещество. Насколько это является причиной его сердечного заболевания? Я не могу сказать наверняка. Токсичность плесени, по его словам, продолжалась, вероятно, много лет. Так что это может быть очень значимым фактором. В настоящее время он проходит хелирование ЭДТА. Плесень устранена, и мы повторно проверим его уровни через несколько месяцев, чтобы убедиться, что источники воспаления устранены. Но это лишь предостережение: всегда думайте за пределами диеты. Диета — это большая часть проблемы, но что еще может вызывать воспаление у наших пациентов? Таким образом, болезни сердца — это не только липиды. Воспаление — очень важная часть развития сердечных заболеваний. Мы должны уделять внимание воспалению у наших пациентов, проводить тестирование и затем принимать меры по его снижению.
Если у вас есть пациент, которого вы перевели на низкоуглеводную диету, и он чувствует себя хорошо, но маркеры воспаления остаются повышенными, подумайте о более необычных источниках воспаления: низкоинтенсивных хронических инфекциях, таких как хроническая болезнь Лайма. У нескольких моих пациентов я обнаруживал хроническую болезнь Лайма, а также токсичность тяжелых металлов и микотоксины, что не является редкостью среди моих пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Не могли бы вы подробнее рассказать о сканировании КАП и примере вашего пациента? Я не помню, снизился ли его показатель КАП? Какова естественная история развития атеросклероза? Что можно ожидать от кальцинированных бляшек? Потому что я вижу много пациентов с ненулевыми показателями КАП и не знаю, как к этому относиться.
Две ключевые концепции, касающиеся сканирования КАП, которые я хотел бы, чтобы все поняли: во-первых, это тест, который следует повторять регулярно. Это не одноразовый скрининг.
