Сотрясение мозга включает в себя как первоначальное структурное повреждение, так и функциональные нарушения в мозге. Это функциональное нарушение, если его не устранить, может привести к дальнейшему структурному повреждению. Изображения показывают, что мозг сотрясенных людей имеет структурные повреждения, некоторые из которых возникают как вторичная волна после первоначальной травмы. Эта вторая волна повреждений часто вызвана функциональным энергетическим дефицитом. Этот дефицит нарушает клеточные процессы, необходимые для выживания. Как следствие, мозг с сотрясением не может нормально функционировать из-за этого энергетического кризиса. Определенные участки мозга не могут получить доступ к глюкозе для получения энергии, что приводит к нарушению функций. Восстановление функций может занять больше времени, чем обычно называемые 7-10 дней. Магнитоэнцефалография позволяет обнаружить дельта-волны в мозге сотрясенных людей даже после одного инцидента или окончания сезона. Эти медленные мозговые волны обычно ассоциируются с глубоким сном или бессознательным состоянием, что указывает на то, что мозг сотрясенных людей не функционирует нормально.
Неспособность использовать глюкозу для получения энергии связана с тем, что некоторые нейроны полагаются на инсулин для переноса глюкозы с помощью транспортера GLUT4, в отличие от тех нейронов, которые используют GLUT3. Без инсулина эти нейроны лишены глюкозы, даже когда она доступна. Именно эти нейроны наиболее уязвимы для вторичной волны сотрясения мозга. Клеточные мембраны содержат богатые холестерином липидные рафты, в которых находятся белки, имеющие решающее значение для работы инсулина. Повреждение этих липидных плотов может нарушить инсулиновую сигнализацию, не позволяя нейронам использовать глюкозу. Клеточный прионный белок, прикрепленный к липидному плоту, высвобождается в кровь при сотрясении. Его повышенное содержание в крови может служить надежным маркером черепно-мозговой травмы и нарушения липидного плота. Другие белки, расположенные в липидных плотах, такие как флотиллин и CBL-ассоциированный белок (CAP), необходимы для инсулиновой сигнализации. Нарушение работы этих белков также блокирует действие инсулина и не позволяет клеткам использовать глюкозу для получения энергии. Исследования подтверждают этот механизм на молекулярном уровне.
У мышей, подвергшихся одному или трем ударам 95-граммовым грузом, сброшенным с высоты одного метра на височную область, в крови повысился уровень клеточного прионного белка, что отражает картину сотрясения мозга у людей и свидетельствует о нарушении утилизации глюкозы мозгом. После того как мышей принесли в жертву, исследование показало значительное снижение уровня пяти белков липидного плота, включая клеточный прионный белок, флотиллин и CAP, даже после одного удара. Три удара привели к полному исчезновению этих белков, что указывает на то, что сотрясение мозга разрушает липидные рафты и связанные с ними белки, критически важные для инсулиновой сигнализации. Наблюдаемые региональные различия в восприимчивости к травмам мозга согласуются с распределением рецепторов инсулина. Гиппокамп, центр памяти, особенно уязвим к сотрясению мозга и подвержен атрофии у спортсменов с сотрясением мозга в анамнезе. Эта уязвимость, вероятно, связана с высокой плотностью инсулиновых рецепторов в гиппокампе, расположенных в липидных плотах. Нарушение использования глюкозы нейронами нарушает работу железных насосов, регулирующих баланс жидкости. Инсулинорезистентность, даже без сотрясения мозга, может нарушить работу этих насосов.
Утверждение о том, что для питания мозга необходимо 130 граммов углеводов в день, распространенное в докладе 2002 года, основано на среднем количестве глюкозы, которое *может* быть усвоено, а не на том, которое *необходимо*. Кетоны, образующиеся в процессе метаболизма жирных кислот в условиях низкого уровня инсулина (т. е. при низкоуглеводной диете), могут обеспечить нейроны энергией, не требуя функциональных рецепторов инсулина. Исследования Джорджа Кэхилла показали, что мозг может функционировать практически без глюкозы. В одном из исследований три испытуемых, которым на голодании вводили инсулин, испытали резкое падение уровня глюкозы до уровня, вызывающего коматозное состояние у диабетиков, но при этом оставались бессимптомными. Это произошло потому, что их мозг использовал повышенный уровень кетонов для получения энергии, о чем свидетельствовало падение уровня кетонов во время введения инсулина. В отдельном исследовании с голодающими испытуемыми, даже после достижения очень низкого уровня глюкозы, также наблюдалось очень незначительное поглощение глюкозы из крови. Однако при этом наблюдалось значительное выделение кетонов, что еще больше указывает на то, что кетоны являются предпочтительным источником энергии для мозга.
Последние исследования показывают, что повышение уровня кетонов приводит к снижению метаболизма глюкозы в мозге, что позволяет предположить, что кетоны могут быть предпочтительным источником топлива. Повышение уровня кетонов в крови приводит к увеличению их утилизации мозгом, что делает кетогенную диету полезной. Если человек придерживается кетогенной диеты при сотрясении мозга, кетоны могут обеспечить мозг энергией, предотвращая энергетический кризис, который способствует вторичному повреждению. Появляется все больше доказательств в пользу использования кетогенной диеты при инсулинорезистентном мозге. У пациентов с деменцией метаболизм глюкозы обычно снижен на 25 % из-за инсулинорезистентности. Это лежит в основе снижения метаболизма мозга, наблюдаемого при многих нейродегенеративных заболеваниях. Исследования показали, что кетогенная диета может увеличить общий метаболизм мозга в три раза у пациентов с болезнью Альцгеймера. Однако для достижения терапевтического уровня кетонов при кетогенной диете может потребоваться несколько дней. Например, в одном из исследований было обнаружено, что кетонам требуется четыре дня, чтобы обеспечить около 33 % энергии мозга. Такая задержка означает, что большая часть вторичных повреждений от сотрясения мозга, скорее всего, произойдет до достижения терапевтического уровня кетонов, если человек еще не придерживается диеты. С другой стороны, дополнительные кетоны могут достичь терапевтического уровня всего за 30 минут. Существует три варианта кетоновых добавок: среднецепочечные триглицериды, соли кетонов и эфиры кетонов.
Среднецепочечные триглицериды быстро всасываются и превращаются в кетоновые тела, но они могут вызывать значительные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, что делает их нецелесообразными. Соли кетонов позволяют достичь более высокого уровня кетоновых тел, чем среднецепочечные триглицериды, и лучше переносятся, однако они все еще имеют проблемы с желудочно-кишечным трактом и содержат большое количество минералов. Эфиры кетонов позволяют достичь уровня кетонов на голодном пайке в течение 30 минут. Хотя у них нет таких побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, как у других вариантов, они имеют очень неприятный вкус и стоят дорого. Еще один недостаток кетоновых добавок – их быстрый метаболизм, поэтому для поддержания терапевтического уровня необходимо принимать их каждые три-четыре часа. Это может быть целесообразно в течение нескольких дней, пока кетогенная диета не начнет действовать, но нецелесообразно в долгосрочной перспективе. В настоящее время нет высококачественных исследований, специально изучающих кетогенную диету или прием кетоновых добавок сразу после сотрясения мозга. Пилотное исследование показало улучшение зрительной памяти у пациентов с сотрясением мозга, начавших соблюдать кетогенную диету, но необходимы дополнительные исследования. Альтернативный подход к лечению сотрясения мозга ограничен. Текущие рекомендации в основном сосредоточены на контролируемом увеличении физической активности, а вмешательства, направленные на уменьшение повреждений или ускорение восстановления, практически отсутствуют. Неэффективность этих методов лечения может быть причиной того, что в руководстве есть оговорка о том, что следование рекомендациям не защищает врачей от исков о халатности. Эта оговорка подчеркивает необходимость критической оценки клиницистами научного обоснования своих методов лечения.
Учитывая отсутствие основных методов лечения сотрясений мозга, следует обратить внимание на питание и дополнительные факторы, начиная с отказа от переработанных продуктов из-за содержания в них сахара и семенного масла. Эти компоненты могут вызывать резистентность к инсулину, нарушая липидные рафты. Липидные рафты, состоящие в основном из холестерина и сфинголипидов, требуют определенного состава жиров для обеспечения структурной стабильности. Употребление сахара может привести к выработке церамида – воскообразного липида, который нарушает эти рафты. Семенные масла, богатые фитостеролами (холестерин растительного происхождения), также могут нарушать липидные рафты. Возникает вопрос: что хуже для инсулинорезистентности – углеводы или масла семян? Ответ: и то, и другое, в зависимости от количества. Избыточное потребление углеводов заставляет печень вырабатывать насыщенные жиры, в частности пальмитат, путем липогенеза de novo. Высокий уровень пальмитата в крови связан с диабетом, который часто ошибочно приписывают потреблению насыщенных жиров, а не углеводов. Пальмитат может превращаться в церамид пальмитат, который разрушает липидные рафты и вызывает резистентность к инсулину. Аналогичным образом, масла семян нарушают сигнализацию инсулина через фитостеролы, которые всасываются в организм и включаются в липидные рафты. Это означает, что и сахар, и масла семян способствуют развитию инсулинорезистентности через схожие механизмы.
Общепринятое мнение о том, что воспаление и высокий уровень инсулина (гиперинсулинемия) вызывают инсулинорезистентность, требует переоценки. Эта идея возникла из-за частой совместной встречаемости этих факторов. Например, исследование, проведенное в 1982 году, показало высокую резистентность к инсулину у пациентов с ожогами. Однако в подобных исследованиях часто не учитывается высокий уровень глюкозы, который является одним из основных факторов, влияющих на развитие заболевания. Стрессовые травмы вызывают выработку гормонов, стимулирующих производство глюкозы (глюконеогенез). Исследование ожоговых пациентов, включавшее инфузию инсулина, позволило сделать новые выводы. Если гиперинсулинемия вызывает инсулинорезистентность, то у пациентов, получавших инсулин, она должна была быть значительно выше. Однако этого не произошло. У испытуемых, получавших инсулин, который вводился в контролируемых условиях, резистентность к инсулину была ниже. Разница между двумя группами заключалась в уровне глюкозы, который лучше контролировался инфузией инсулина. Предполагается, что это привело к снижению выработки церамида и, следовательно, к меньшему нарушению липидного плота. Ни одно исследование не доказывает в достаточной степени, что высокий уровень инсулина вызывает инсулинорезистентность при контроле уровня глюкозы. Для оптимальной работы мозга необходимы различные питательные вещества, которых часто не хватает в диетах с переработанной пищей. Одним из таких питательных веществ является, например, железо.
Железо – необходимый кофактор для производства ферментов, которые играют решающую роль в выработке дофамина и серотонина. Это, вероятно, объясняет, почему в ряде исследований было показано, что добавки железа могут повышать интеллект. Важно получать питательные вещества в правильной форме. Например, хотя омега-3 жиры существуют как в растительной, так и в животной форме, в высококачественных исследованиях было доказано, что только животная форма повышает IQ. Креатин, содержащийся исключительно в животной пище, такой как мясо и рыба, может повысить уровень АТФ – энергетической валюты организма, которая также присутствует в мозге. Многочисленные исследования показали, что прием креатина улучшает когнитивные функции, а также дает хорошие результаты в лечении затяжных симптомов после сотрясения мозга. В небольшом исследовании, где сравнивались высокие дозы креатина и плацебо у пациентов с травмой головы, было отмечено значительное снижение головной боли, головокружения и усталости в группе, принимавшей добавки. Антипитательные факторы, содержащиеся в некоторых растительных продуктах, могут препятствовать усвоению необходимых питательных веществ. Например, усвоение цинка из устриц значительно снижается в сочетании с черной фасолью или кукурузными тортильями. Это говорит о том, что то, что вы не едите, не менее важно, чем то, что вы едите. Бобовые, которые часто рекомендуются для получения железа, содержат очень мало усваиваемого железа, а также другие антипитательные вещества, которые могут ограничить усвоение других питательных веществ.
Аналогично, крестоцветные овощи содержат глюкозинолаты, которые могут блокировать усвоение йода, жизненно важного для развития мозга. Растения не всегда обеспечивают мозг всеми необходимыми питательными веществами и могут препятствовать усвоению питательных веществ из других продуктов. Окислительный стресс играет определенную роль во вторичных повреждениях после сотрясения мозга. Поэтому антиоксидантные добавки, такие как N-ацетилцистеин, могут помочь в постконтузионный период. Исследование с участием военнослужащих с легкими травмами головы показало, что прием N-ацетилцистеина приводит к более быстрому уменьшению таких симптомов, как головная боль, потеря памяти, нарушение сна и головокружение, и обладает отличным профилем безопасности, что делает его хорошим выбором для лечения сотрясения мозга на ранней стадии. Два часто упускаемых из виду источника структурных повреждений после сотрясения мозга могут внести значительный вклад в травму. Первый связан с гипофизом, который выделяет несколько гормонов, важных для физиологических функций. Он расположен на конце ножки, что делает его уязвимым для травм, когда он может повернуться и удариться о кость, что приводит к посттравматическому гипопитуитаризму. Эта дисфункция гипофиза может повлиять на секрецию восьми основных гормонов, включая гормон роста, гормон щитовидной железы, кортизол и половые гормоны. Исследования показывают, что дефицит гормона роста часто встречается у боксеров и футболистов, вышедших на пенсию. Посттравматический гипопитуитаризм часто не замечают у спортсменов с хроническими симптомами, но его всегда следует рассматривать как возможный вариант.
Менее известное структурное повреждение, связанное с травмой головы, которое может вызывать хронические головные боли, затрагивает спинномозговую жидкость, окружающую головной и спинной мозг. Эта жидкость находится под мембраной. Хлыстовая боль, часто встречающееся последствие травмы головы, может привести к тому, что небольшие костные отростки дегенерированных шейных костей и дисков проколют эту мембрану, что приведет к утечке спинномозговой жидкости. Эта утечка может вызвать постуральные головные боли, которые усиливаются в положении стоя и улучшаются в положении лежа.
Хотя такие головные боли встречаются нечасто, они могут быть очень изнурительными. Простая инъекция крови в наружную часть проколотой мембраны может с высокой долей успеха закрыть утечку. Учитывая отсутствие эффективных методов лечения сотрясений мозга, спортсменам, занимающимся контактными видами спорта, следует обратить внимание на кетогенную диету. Как минимум, они должны придерживаться диеты с высоким содержанием питательных веществ, основанной на реальной пище, с низким содержанием семенных масел и сахаров. Также могут быть полезны такие добавки, как кетоны, креатин моногидрат и антиоксиданты.
