Как возникает и развивается шок?
Причинным фактором шока считается травма, которая может быть механической, ожоговой, химической, лучевой, операционной, нервно-болевой, психогенной и др.
В отличие от причин многих других заболеваний причинный фактор при шоке действует кратковременно, в течение нескольких секунд или минут. При инфекционных заболеваниях, как известно, причинный фактор (микробы, вирусы), длительное время находясь в организме, продуктами своей жизнедеятельности отравляет его. Воздействие причинного фактора продолжается на всем протяжении развития болезни. При шоке же дальнейшее развитие патологического процесса идет главным образом за счет изменений, возникших в ответ на первичную травму. Вот почему при таких патологических процессах, как шок, изучение динамики и механизмов развития процесса (патогенеза) имеет особенно важное значение.
Общепринятой теорией возникновения и развития шока, как мы уже отметили, считается нейрогенная. Суть ее в следующем.
Интенсивный поток нервно-болевых и других патологических импульсов, поступающих из очага повреждения, приводит центральную нервную систему в состояние резкого генерализованного возбуждения, вслед за которым наступает торможение, а в дальнейшем ее истощение. Фазовые изменения в центральной нервной системе отражаются на функциях внутренних органов и на интенсивности обменных процессов. Возникающие в динамике шока изменения функций кровообращения, дыхания и нарушения обменных процессов, в свою очередь, еще больше усугубляют изменения в нервной системе. Таким путем образуются порочные круги при шоке.
Уже изучены многие детали нейрогенной теории. Известно, что в возникновении болевой чувствительности в очаге повреждения важная роль принадлежит высвобождению гистамина. Оно происходит с самого начала воздействия шокогенного фактора.
При воздействии чрезвычайно сильной травмы пострадавшие нередко вначале не ощущают сильную боль и не осознают всю тяжесть своего состояния. Безразличие к чрезвычайно сильной травме объясняется тем, что нервы на пострадавшем участке приходят в состояние парабиотического торможения. Это явление имеет положительное значение для организма. Торможение в воспринимающем звене нервной системы иногда сравнивается с новокаиновой блокадой, которую врачи проводят для предупреждения шока. Благодаря развитию парабиотического торможения предотвращается дальнейшее поступление импульсов в центральную нервную систему. Это задерживает развитие шокового процесса.
Однако парабиотический очаг торможения длится кратковременно, а нередко и вовсе не развивается. Мощный поток болевых и других патологических сигналов, состоящих из хаотических непоследовательных импульсов, не содержащих полезной для нервной системы информации, подавляя полезные сигналы для внутренней и внешней среды, может резко нарушить функции центральной нервной системы. Вследствие этого нервная система не получает нужные сигналы и не может своевременно регулировать функции различных органов. Резко нарушается двигательная и общая возбудимость. Прекращается связь организма с внешней средой. Пострадавший как бы полностью «погружается в себя».
Общеизвестно, что в мозге постоянно взаимодействуют два основных процесса — возбуждение и торможение. Согласно учению И. П. Павлова, тормозные процессы являются активными и принимают непосредственное участие в регуляции различных функций. В здоровом организме существуют определенные взаимоотношения между этими двумя процессами. В условиях же патологии, особенно при воздействии чрезвычайно сильных раздражителей, взаимоотношения между ними резко нарушаются.
При воздействии чрезвычайно сильных раздражителей сначала снимаются тормозные процессы и преобладают процессы возбуждения. Однако необходимо иметь в виду, что это не истинное возбуждение. Оно возникает в начальной фазе шока вследствие снятия тормоза. В дальнейшем развитии шока подавляются и возбудительные процессы, что ведет к угнетению всех функций организма. Таким образом, шок развивается двуфазно: фаза возбуждения сменяется фазой торможения.
Впервые известный хирург Н. Н. Бурденко дал определение фазам травматического шока. Первую фазу он назвал эректильной (возбуждение), а вторую — торпидной (торможение). В эректильной фазе отмечается резкое усиление двигательной, речевой и общей возбудимости, жалобы на сильные боли. Фразы отрывистые, взгляд беспокойный, усиливается потоотделение, лицо бледное (в редких случаях красное). Зрачки несколько расширены, бурно реагируют на свет, пульс учащенный, напряженный и хорошего наполнения.
Чем ярче выражены признаки эректильной фазы, тем быстрее шок переходит в глубокую торпидную фазу. В торпидной фазе функции большинства органов и систем заторможены. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается заторможенность психики, переходящая иногда в депрессию. Лицо бледно-серое, выступает холодный липкий пот, конечности холодные, температура тела падает, пульс частый, слабый, дыхание слабое и учащенное, артериальное давление снижено.
Двухфазность развития характерна для всех видов шока. Однако эректильная фаза при одних видах шока ярко выражена и сравнительно длительная, а при других — кратковременная и стертая. При некоторых видах шока зрительная фаза вообще неуловима. Эректильная фаза даже классического травматического шока длится 10—15, очень редко 30 минут и 1 час. В среднем клиницисты регистрируют эректильную фазу травматического шока в 10% случаев. Врачи скорой медицинской помощи имеют дело с эректильной фазой гораздо чаще.
Вопрос о том, где возникает первый доминирующий очаг возбуждения и вообще изменение в центральной нервной системе при шоке (в коре или подкорковых образованиях), пока еще окончательно не выяснен. Общепринятым считается, что реакция организма на травму осуществляется всей нервной системой, но гипота-ламо-гипофизарной области при этом принадлежит особенно важнейшая роль. При шоке в центральной нервной системе наблюдается мозаичность очагов возбуждения и торможения.
До настоящего времени выяснены некоторые детали в смене возбудительных и тормозных процессов в динамике шока. Известно, что непосредственно после воздействия шокогенного фактора возбуждение имеет значение для мобилизации защитных реакций организма против травмы. Однако это стихийная реакция организма, она не всегда полезна и, осложняясь, может способствовать дальнейшему развитию шока. Резкое и длительное возбуждение может привести к перенапряжению возбудительных процессов и на определенной стадии столкновения возбудительных и тормозных процессов возникает скачок и развивается новое состояние — возбуждение сменяется торможением, то есть эректильная фаза переходит в торпидную.
Перенапряжение возбудительных процессов может вести к истощению нервной системы. Однако в начале торпидной фазы истощение обычно до конца не развивается и первоначальные элементы истощения становятся стимулами для развития охранительного торможения. При этом организм, приспосабливаясь к условиям патологии, пассивно борется с последствиями травмы. В дальнейшем, когда торможение, углубляясь, охватывает нижележащие отделы центральной нервной системы и доходит до области жизненно важных центров, оно уже теряет свое защитное значение, так как ведет к резкому угнетению жизненно важных функций организма.
Указанные этапы возбудительных и тормозных процессов не всегда удается уловить. При воздействии чрезвычайно сильной травмы вследствие резкого перевозбуждения нередко может сразу наступить истощение нервной системы. При этом охранительные процессы не успевают развиться, развитие шока идет молниеносно, очень тяжело и нередко заканчивается летальным исходом. (В последнее время некоторые исследователи стали различать три стадии шока: эректильную, торпидную и терминальную).
Выделяют степени шока, характеризующие его тяжесть: I, II, III, IV степени или легкий, средний и тяжелый шок. За основной критерий часто берется уровень артериального давления. Однако тяжесть шока не всегда можно установить исходя из степени шоковой гипотонии.
Врачи говорят также о первичном и вторичном шоке. Если у пострадавшего защитные силы находятся в довольно удовлетворительном состоянии, эректильная фаза может быть умеренной и неярко выраженной, но продолжительной. При этом значительно задерживается развитие торпидной фазы. Появление этой фазы через определенный срок после первичной травмы может расцениваться как вторичный шок. Период от воздействия чрезвычайно сильного раздражителя до появления вторичного шока иногда рассматривается как скрытый шок.
Однако состояние пострадавшего при шоке правильнее оценивать по стадиям шока, так как, во-первых, они определяются с учетом особенностей прежде всего центральной нервной системы, во-вторых, они являются последовательными этапами развития шокового процесса.
Нервная система в своей деятельности тесно связана с гуморальными факторами. Здесь имеются в виду физиологически активные вещества, вырабатываемые в нервных окончаниях или в эндокринных железах и попадающие в общий кровоток. К ним относятся главным образом нервные медиаторы и гормоны. В настоящее время доказана роль медиаторов в передаче импульсов не только в периферии, но и в центральной нервной системе. Функции эндокринных желез регулируются выделяемыми ими гормонами и также находятся под контролем центральной нервной системы. Поэтому можно сказать, что влияние фазовых изменений в ЦНС на функции внутренних органов осуществляется главным образом при помощи нервных медиаторов и гормонов.
Роль гуморальных факторов в патогенезе шока изучена недостаточно. Прежде всего обращают на себя внимание изменения в надпочечниках при шоке. Еще в 1909 г. А. А. Богомолец в эксперименте доказал, что удаление надпочечников у подопытных животных резко снижает их сопротивляемость к травме. Кеннон в 1918 г., изучая функциональное состояние мозгового слоя надпочечников в ответ на травму, оценивал активизацию их гормональной деятельности как выражение защитных реакций организма.
По данным Г. Селье, на воздействие чрезвычайно сильных раздражителей прежде всего реагирует гипофизарно-надпочечниковая система, которая мобилизует защитно-приспособительные реакции организма против травмы. Имеются данные о том, что в тех случаях, когда реакция коркового слоя надпочечников на операционную травму выражена энергично, послеоперационный период протекает благоприятно. Доказано положительное влияние сравнительно больших доз гидрокортизона, адренокортикотропного гормона и некоторых других гормонов гипофиза и надпочечников на течение шока, Установлено профилактическое значение некоторых из этих гормонов. Имеются сведения и о том, что избыточное накопление адреналина, норадреналина! особенно продуктов их расщепления и превращения, может усложнить течение шока.
Важная роль принадлежит и другому медиатору — ацетилхолину. Некоторые специалисты даже идентифицируют анафилактический шок Q ацетилхолиновым. Избыточное выделение ацетилхолина особенно отрицательно влияет на течение торпидной фазы шока, так как это вещество в больших дозах вызывает паралитическое расширение капилляров, угнетение сердечной деятельности и дыхания и катастрофическое падение артериального давления,
Одним из давно известных и основных гуморальных факторов шока считается гистамин, который относится к медиаторам повреждения и боли. Попадая в общий кровоток, он вызывает резкое расширение капилляров, падение артериального давления, спазм гладкой мускулатуры, угнетение деятельности сердца и дыхания. Особенно велика роль гистамина в развитии анафилактического шока. Имеется модель воспроизведения гистаминового шока.
В последнее время в механизме болевой чувствительности, развития гипотонии и многих других признаков шока наряду с гистамином и ацетилхолином важное место отводят и другим физиологическим веществам внутренней среды организма (кинины плазмы, серотонин и др.).
Изучение роли всех этих и многих других химически активных веществ не только представляет теоретический интерес, но имеет огромное практическое значение. В руках современного врача имеются мощные терапевтические средства, быстро устраняющие избыточное содержание этих веществ, а при их недостаточности восполняющие их. Эти литические, миметические, ганглиоблокирующие, нейроплегические и другие средства находят в настоящее время широкое применение в борьбе с шоком.
Хотя основное патогенетическое звено шока находится в центральной нервной системе, но ярко выраженные нарушения обнаруживаются главным образом в сердечно-сосудистой системе. Катастрофическое падение артериального давления является одним из основных и обязательных признаков всех видов шока. Однако установить параллелизм между падением уровня артериального давления и тяжестью шока удается не всегда.
Венозное давление при шоке изменяется раньше, чем артериальное. Падение венозного давления с одновременным ослаблением сердечной деятельности — очень опасный показатель, особенно при кардиогенном шоке. Чрезмерное же повышение венозного давления свидетельствует о сердечной недостаточности. Вливание крови и противошоковых жидкостей целесообразно проводить под контролем венозного давления.
Сложные изменения при шоке претерпевает капиллярная сеть. Резкий кратковременный спазм капилляров сменяется длительным паралитическим их расширением. В организме животных и человека имеются запасные недействующие капилляры, которые при надобности начинают свою работу. Такое явление наблюдается в эректильной фазе шока и носит компенсаторный характер для регуляции усиленной и перенапряженной функции кровообращения. Однако в торпидной фазе резкое расширение капиллярной сети представляет большую опасность. В организме человека только в его скелетной мускулатуре длина капилляров составляет 100 000 км. Если к этому прибавить еще капилляры других органов, превращенные в действующие, станет ясным механизм резкого уменьшения объема циркулирующей крови в торпидной фазе. Поэтому для восстановления объема циркулирующей крови и функции кровообращения прежде всего надо устранить явление капилляропатии, без чего никакое переливание крови, кровозаменяющих жидкостей не только не будет эффективным, но может способствовать развитию отеков и других осложнений.
В патогенезе шока важное место отводят и нарушению деятельности сердца. Была предложена даже упрощенная теория всех видов шока, в соответствии с которой необратимость шока определяется степенью развития сердечной недостаточности.
Однако механизм развития шока более сложен. Нарушения деятельности сердца, как и других внутренних органов, носят вторичный характер.
Нарушение деятельности сердца наблюдается при всех видах шока, но проявляется по-разному. При анафилактическом шоке, например, почти всегда имеет место аритмия и иногда трепетание сердца. При вскрытии больных, умерших от шока, во внутренних органах, в том числе в сердечной мышце, обнаруживается жировая инфильтрация и белковая дистрофия. Шоковая гипотония сопровождается почти всегда в той или иной степени гипоксией сердечной мышцы и нарушением коронарного кровотока.
Со стороны сердечной деятельности при всех видах шока обнаружены фазовые изменения. Особенно обращает на себя внимание нарушение сердечной деятельности при кардиогенном шоке, так как очаг повреждения здесь находится в самой сердечной мышце. Электрокардиографические исследования говорят о глубоких нарушениях деятельности сердца при этом виде шока.
Многие исследователи согласны с тем, что нельзя чрезмерно преувеличивать значение нарушения деятельности сердца при кардиогенном шоке, так как, по их наблюдению, шоковое состояние может развиваться при весьма незначительном ограниченном очаге инфаркта, тогда как обширные инфарктные очаги могут не сопровождаться кардиогенным шоком. Это еще раз говорит в пользу нейрогенного происхождения всех видов шока и в том числе кардиогенного.
Фазовые изменения при шоке обнаружены в скорости кровотока, свертываемости крови, функции дыхания.
Выраженные циркуляторные изменения и расстройства дыхания при шоке ведут к резкому нарушению всех видов обмена веществ и развитию тканевой гипоксии.
В свое время академик К. М. Быков писал: «Состояние организма нельзя определить по кровонаполнению, пульсу и температуре тела. Только жизнедеятельность каждой клетки, ее потребление кислорода и отдача углекислоты есть истинный барометр здоровья и болезни. Придет время, когда клиника признает это единственно верным».
Гипоксия вызывает глубокие нарушения и обменных процессов при шоке. Травма (особенно ожоговая) может вызвать денатурацию белков. Вследствие гипоксии в организме накапливается избыточное количество аминокислот, не образующих белок. Нарушается расщепление многих химически активных веществ, что ведет к накоплению в избыточном количестве гистамина и многих других токсических продуктов, составляющих важные звенья шокового процесса.
Резкое нарушение углеводного обмена ведет сначала к значительному увеличению количества сахара в крови, а затем к истощению гликогенных запасов организма.
Нарушения функций различных органов при шоке стали подробно изучаться лишь в последнее время. Отставание в изучении этого важного вопроса раньше было связано, в частности, с тем, что исследователи главное внимание уделяли поискам так называемого «шок-органа», который первично повреждается при шоке. Считалось, что для создания полного представления о патогенезе шока и разработки комплексных методов его терапии необходимо прежде всего иметь подробные сведения об этом органе.
Термин «шок-орган» впервые был применен в связи с анафилактическим шоком, при котором первично страдает определенный орган. В последнее время считается, что шок-орган можно выделить при всех тяжелых заболеваниях и патологических процессах. Так, например, Г. Селье считает, что при стресс-реакциях шок-органО1М является корковый слой надпочечников. При различных видах шока конкретно шок-орган не выделен, но известно, что при всех чрезвычайно сильных воздействиях первично реагирует, а затем и страдает гипофиз-адре-наловая система. Биологическая сущность шок-органа заключается в том, что при экстремальных состояниях с целью возможно лучшего снабжения основных жизненно важных органов (сердце, мозг) затрудняется и резко нарушается кровоснабжение во второстепенных органах.
И. П. Павлов еще в 1898 г. писал, что при патологических состояниях «одни органы жертвуются, чтобы отстоять целостность всего организма». О защитной роли шок-органа лучше не скажешь.
При шоке и коллапсе сужение сосудов кишечника, скелетной мускулатуры и ухудшение снабжения их кровью направлено на то, чтобы улучшить за их счет кровоснабжение мозга и сердца. Поэтому централизация массы крови при тяжелых состояниях вначале имеет положительное защитное значение, но в дальнейшем нарушение ее распределения отрицательно влияет на организм.
Патологические процессы, при которых шок-органом является сердце или нервная система, протекают особенно тяжело. Отчасти поэтому кардиогенный шок представляет наибольшую опасность для жизни.
Наряду с шок-органом значительно нарушаются функции других внутренних органов. Прежде всего обращают на себя внимание нарушения функции печени. Расстройства различных важнейших функций этого органа усугубляют течение шока. Среди них первостепенное значение принадлежит ослаблению антитоксической функции печени.
При тяжелом шоке может развиваться недостаточность функции почек. В моче появляются белки и цилиндры, уменьшается содержание натрия и увеличивается концентрация мочевины, развивается олигоурия.
В настоящее время изучаются изменения во всех органах и системах организма и в обмене веществ на молекулярном и даже субмолекулярном уровне. Особое внимание обращают на изучение изменений энергетического, пластического и других видов обмена в головном мозге, сердце, печени, почках и других органах.
Изучение изменений различных функций имеет важное значение в уточнении диагноза шока. Ввиду того что шок — быстропротекающий процесс, для уточнения его диагноза и прогноза на месте происшествия наиболее подходящими являются простые функциональные пробы, показатели и критерии, позволяющие своевременно оказать больному необходимую помощь. В условиях же клиники для уточнения диагноза шока на различных этапах его развития используются более точные показатели.
Сегодня доказано, что изменения в различных органах и системах при шоке носят не только фазовый, но и выраженный стадийный характер. Внутри двух известных фаз шока выделяют стадии, отличающиеся своими особенностями и требующие своеобразного терапевтического подхода.
Начало: Из истории изучения шока
Причинным фактором шока считается травма, которая может быть механической, ожоговой, химической, лучевой, операционной, нервно-болевой, психогенной и др.
В отличие от причин многих других заболеваний причинный фактор при шоке действует кратковременно, в течение нескольких секунд или минут. При инфекционных заболеваниях, как известно, причинный фактор (микробы, вирусы), длительное время находясь в организме, продуктами своей жизнедеятельности отравляет его. Воздействие причинного фактора продолжается на всем протяжении развития болезни. При шоке же дальнейшее развитие патологического процесса идет главным образом за счет изменений, возникших в ответ на первичную травму. Вот почему при таких патологических процессах, как шок, изучение динамики и механизмов развития процесса (патогенеза) имеет особенно важное значение.
Общепринятой теорией возникновения и развития шока, как мы уже отметили, считается нейрогенная. Суть ее в следующем.
Интенсивный поток нервно-болевых и других патологических импульсов, поступающих из очага повреждения, приводит центральную нервную систему в состояние резкого генерализованного возбуждения, вслед за которым наступает торможение, а в дальнейшем ее истощение. Фазовые изменения в центральной нервной системе отражаются на функциях внутренних органов и на интенсивности обменных процессов. Возникающие в динамике шока изменения функций кровообращения, дыхания и нарушения обменных процессов, в свою очередь, еще больше усугубляют изменения в нервной системе. Таким путем образуются порочные круги при шоке.
Уже изучены многие детали нейрогенной теории. Известно, что в возникновении болевой чувствительности в очаге повреждения важная роль принадлежит высвобождению гистамина. Оно происходит с самого начала воздействия шокогенного фактора.
При воздействии чрезвычайно сильной травмы пострадавшие нередко вначале не ощущают сильную боль и не осознают всю тяжесть своего состояния. Безразличие к чрезвычайно сильной травме объясняется тем, что нервы на пострадавшем участке приходят в состояние парабиотического торможения. Это явление имеет положительное значение для организма. Торможение в воспринимающем звене нервной системы иногда сравнивается с новокаиновой блокадой, которую врачи проводят для предупреждения шока. Благодаря развитию парабиотического торможения предотвращается дальнейшее поступление импульсов в центральную нервную систему. Это задерживает развитие шокового процесса.
Однако парабиотический очаг торможения длится кратковременно, а нередко и вовсе не развивается. Мощный поток болевых и других патологических сигналов, состоящих из хаотических непоследовательных импульсов, не содержащих полезной для нервной системы информации, подавляя полезные сигналы для внутренней и внешней среды, может резко нарушить функции центральной нервной системы. Вследствие этого нервная система не получает нужные сигналы и не может своевременно регулировать функции различных органов. Резко нарушается двигательная и общая возбудимость. Прекращается связь организма с внешней средой. Пострадавший как бы полностью «погружается в себя».
Общеизвестно, что в мозге постоянно взаимодействуют два основных процесса — возбуждение и торможение. Согласно учению И. П. Павлова, тормозные процессы являются активными и принимают непосредственное участие в регуляции различных функций. В здоровом организме существуют определенные взаимоотношения между этими двумя процессами. В условиях же патологии, особенно при воздействии чрезвычайно сильных раздражителей, взаимоотношения между ними резко нарушаются.
При воздействии чрезвычайно сильных раздражителей сначала снимаются тормозные процессы и преобладают процессы возбуждения. Однако необходимо иметь в виду, что это не истинное возбуждение. Оно возникает в начальной фазе шока вследствие снятия тормоза. В дальнейшем развитии шока подавляются и возбудительные процессы, что ведет к угнетению всех функций организма. Таким образом, шок развивается двуфазно: фаза возбуждения сменяется фазой торможения.
Впервые известный хирург Н. Н. Бурденко дал определение фазам травматического шока. Первую фазу он назвал эректильной (возбуждение), а вторую — торпидной (торможение). В эректильной фазе отмечается резкое усиление двигательной, речевой и общей возбудимости, жалобы на сильные боли. Фразы отрывистые, взгляд беспокойный, усиливается потоотделение, лицо бледное (в редких случаях красное). Зрачки несколько расширены, бурно реагируют на свет, пульс учащенный, напряженный и хорошего наполнения.
Чем ярче выражены признаки эректильной фазы, тем быстрее шок переходит в глубокую торпидную фазу. В торпидной фазе функции большинства органов и систем заторможены. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдается заторможенность психики, переходящая иногда в депрессию. Лицо бледно-серое, выступает холодный липкий пот, конечности холодные, температура тела падает, пульс частый, слабый, дыхание слабое и учащенное, артериальное давление снижено.
Двухфазность развития характерна для всех видов шока. Однако эректильная фаза при одних видах шока ярко выражена и сравнительно длительная, а при других — кратковременная и стертая. При некоторых видах шока зрительная фаза вообще неуловима. Эректильная фаза даже классического травматического шока длится 10—15, очень редко 30 минут и 1 час. В среднем клиницисты регистрируют эректильную фазу травматического шока в 10% случаев. Врачи скорой медицинской помощи имеют дело с эректильной фазой гораздо чаще.
Вопрос о том, где возникает первый доминирующий очаг возбуждения и вообще изменение в центральной нервной системе при шоке (в коре или подкорковых образованиях), пока еще окончательно не выяснен. Общепринятым считается, что реакция организма на травму осуществляется всей нервной системой, но гипота-ламо-гипофизарной области при этом принадлежит особенно важнейшая роль. При шоке в центральной нервной системе наблюдается мозаичность очагов возбуждения и торможения.
До настоящего времени выяснены некоторые детали в смене возбудительных и тормозных процессов в динамике шока. Известно, что непосредственно после воздействия шокогенного фактора возбуждение имеет значение для мобилизации защитных реакций организма против травмы. Однако это стихийная реакция организма, она не всегда полезна и, осложняясь, может способствовать дальнейшему развитию шока. Резкое и длительное возбуждение может привести к перенапряжению возбудительных процессов и на определенной стадии столкновения возбудительных и тормозных процессов возникает скачок и развивается новое состояние — возбуждение сменяется торможением, то есть эректильная фаза переходит в торпидную.
Перенапряжение возбудительных процессов может вести к истощению нервной системы. Однако в начале торпидной фазы истощение обычно до конца не развивается и первоначальные элементы истощения становятся стимулами для развития охранительного торможения. При этом организм, приспосабливаясь к условиям патологии, пассивно борется с последствиями травмы. В дальнейшем, когда торможение, углубляясь, охватывает нижележащие отделы центральной нервной системы и доходит до области жизненно важных центров, оно уже теряет свое защитное значение, так как ведет к резкому угнетению жизненно важных функций организма.
Указанные этапы возбудительных и тормозных процессов не всегда удается уловить. При воздействии чрезвычайно сильной травмы вследствие резкого перевозбуждения нередко может сразу наступить истощение нервной системы. При этом охранительные процессы не успевают развиться, развитие шока идет молниеносно, очень тяжело и нередко заканчивается летальным исходом. (В последнее время некоторые исследователи стали различать три стадии шока: эректильную, торпидную и терминальную).
Выделяют степени шока, характеризующие его тяжесть: I, II, III, IV степени или легкий, средний и тяжелый шок. За основной критерий часто берется уровень артериального давления. Однако тяжесть шока не всегда можно установить исходя из степени шоковой гипотонии.
Врачи говорят также о первичном и вторичном шоке. Если у пострадавшего защитные силы находятся в довольно удовлетворительном состоянии, эректильная фаза может быть умеренной и неярко выраженной, но продолжительной. При этом значительно задерживается развитие торпидной фазы. Появление этой фазы через определенный срок после первичной травмы может расцениваться как вторичный шок. Период от воздействия чрезвычайно сильного раздражителя до появления вторичного шока иногда рассматривается как скрытый шок.
Однако состояние пострадавшего при шоке правильнее оценивать по стадиям шока, так как, во-первых, они определяются с учетом особенностей прежде всего центральной нервной системы, во-вторых, они являются последовательными этапами развития шокового процесса.
Нервная система в своей деятельности тесно связана с гуморальными факторами. Здесь имеются в виду физиологически активные вещества, вырабатываемые в нервных окончаниях или в эндокринных железах и попадающие в общий кровоток. К ним относятся главным образом нервные медиаторы и гормоны. В настоящее время доказана роль медиаторов в передаче импульсов не только в периферии, но и в центральной нервной системе. Функции эндокринных желез регулируются выделяемыми ими гормонами и также находятся под контролем центральной нервной системы. Поэтому можно сказать, что влияние фазовых изменений в ЦНС на функции внутренних органов осуществляется главным образом при помощи нервных медиаторов и гормонов.
Роль гуморальных факторов в патогенезе шока изучена недостаточно. Прежде всего обращают на себя внимание изменения в надпочечниках при шоке. Еще в 1909 г. А. А. Богомолец в эксперименте доказал, что удаление надпочечников у подопытных животных резко снижает их сопротивляемость к травме. Кеннон в 1918 г., изучая функциональное состояние мозгового слоя надпочечников в ответ на травму, оценивал активизацию их гормональной деятельности как выражение защитных реакций организма.
По данным Г. Селье, на воздействие чрезвычайно сильных раздражителей прежде всего реагирует гипофизарно-надпочечниковая система, которая мобилизует защитно-приспособительные реакции организма против травмы. Имеются данные о том, что в тех случаях, когда реакция коркового слоя надпочечников на операционную травму выражена энергично, послеоперационный период протекает благоприятно. Доказано положительное влияние сравнительно больших доз гидрокортизона, адренокортикотропного гормона и некоторых других гормонов гипофиза и надпочечников на течение шока, Установлено профилактическое значение некоторых из этих гормонов. Имеются сведения и о том, что избыточное накопление адреналина, норадреналина! особенно продуктов их расщепления и превращения, может усложнить течение шока.
Важная роль принадлежит и другому медиатору — ацетилхолину. Некоторые специалисты даже идентифицируют анафилактический шок Q ацетилхолиновым. Избыточное выделение ацетилхолина особенно отрицательно влияет на течение торпидной фазы шока, так как это вещество в больших дозах вызывает паралитическое расширение капилляров, угнетение сердечной деятельности и дыхания и катастрофическое падение артериального давления,
Одним из давно известных и основных гуморальных факторов шока считается гистамин, который относится к медиаторам повреждения и боли. Попадая в общий кровоток, он вызывает резкое расширение капилляров, падение артериального давления, спазм гладкой мускулатуры, угнетение деятельности сердца и дыхания. Особенно велика роль гистамина в развитии анафилактического шока. Имеется модель воспроизведения гистаминового шока.
В последнее время в механизме болевой чувствительности, развития гипотонии и многих других признаков шока наряду с гистамином и ацетилхолином важное место отводят и другим физиологическим веществам внутренней среды организма (кинины плазмы, серотонин и др.).
Изучение роли всех этих и многих других химически активных веществ не только представляет теоретический интерес, но имеет огромное практическое значение. В руках современного врача имеются мощные терапевтические средства, быстро устраняющие избыточное содержание этих веществ, а при их недостаточности восполняющие их. Эти литические, миметические, ганглиоблокирующие, нейроплегические и другие средства находят в настоящее время широкое применение в борьбе с шоком.
Хотя основное патогенетическое звено шока находится в центральной нервной системе, но ярко выраженные нарушения обнаруживаются главным образом в сердечно-сосудистой системе. Катастрофическое падение артериального давления является одним из основных и обязательных признаков всех видов шока. Однако установить параллелизм между падением уровня артериального давления и тяжестью шока удается не всегда.
Венозное давление при шоке изменяется раньше, чем артериальное. Падение венозного давления с одновременным ослаблением сердечной деятельности — очень опасный показатель, особенно при кардиогенном шоке. Чрезмерное же повышение венозного давления свидетельствует о сердечной недостаточности. Вливание крови и противошоковых жидкостей целесообразно проводить под контролем венозного давления.
Сложные изменения при шоке претерпевает капиллярная сеть. Резкий кратковременный спазм капилляров сменяется длительным паралитическим их расширением. В организме животных и человека имеются запасные недействующие капилляры, которые при надобности начинают свою работу. Такое явление наблюдается в эректильной фазе шока и носит компенсаторный характер для регуляции усиленной и перенапряженной функции кровообращения. Однако в торпидной фазе резкое расширение капиллярной сети представляет большую опасность. В организме человека только в его скелетной мускулатуре длина капилляров составляет 100 000 км. Если к этому прибавить еще капилляры других органов, превращенные в действующие, станет ясным механизм резкого уменьшения объема циркулирующей крови в торпидной фазе. Поэтому для восстановления объема циркулирующей крови и функции кровообращения прежде всего надо устранить явление капилляропатии, без чего никакое переливание крови, кровозаменяющих жидкостей не только не будет эффективным, но может способствовать развитию отеков и других осложнений.
В патогенезе шока важное место отводят и нарушению деятельности сердца. Была предложена даже упрощенная теория всех видов шока, в соответствии с которой необратимость шока определяется степенью развития сердечной недостаточности.
Однако механизм развития шока более сложен. Нарушения деятельности сердца, как и других внутренних органов, носят вторичный характер.
Нарушение деятельности сердца наблюдается при всех видах шока, но проявляется по-разному. При анафилактическом шоке, например, почти всегда имеет место аритмия и иногда трепетание сердца. При вскрытии больных, умерших от шока, во внутренних органах, в том числе в сердечной мышце, обнаруживается жировая инфильтрация и белковая дистрофия. Шоковая гипотония сопровождается почти всегда в той или иной степени гипоксией сердечной мышцы и нарушением коронарного кровотока.
Со стороны сердечной деятельности при всех видах шока обнаружены фазовые изменения. Особенно обращает на себя внимание нарушение сердечной деятельности при кардиогенном шоке, так как очаг повреждения здесь находится в самой сердечной мышце. Электрокардиографические исследования говорят о глубоких нарушениях деятельности сердца при этом виде шока.
Многие исследователи согласны с тем, что нельзя чрезмерно преувеличивать значение нарушения деятельности сердца при кардиогенном шоке, так как, по их наблюдению, шоковое состояние может развиваться при весьма незначительном ограниченном очаге инфаркта, тогда как обширные инфарктные очаги могут не сопровождаться кардиогенным шоком. Это еще раз говорит в пользу нейрогенного происхождения всех видов шока и в том числе кардиогенного.
Фазовые изменения при шоке обнаружены в скорости кровотока, свертываемости крови, функции дыхания.
Выраженные циркуляторные изменения и расстройства дыхания при шоке ведут к резкому нарушению всех видов обмена веществ и развитию тканевой гипоксии.
В свое время академик К. М. Быков писал: «Состояние организма нельзя определить по кровонаполнению, пульсу и температуре тела. Только жизнедеятельность каждой клетки, ее потребление кислорода и отдача углекислоты есть истинный барометр здоровья и болезни. Придет время, когда клиника признает это единственно верным».
Гипоксия вызывает глубокие нарушения и обменных процессов при шоке. Травма (особенно ожоговая) может вызвать денатурацию белков. Вследствие гипоксии в организме накапливается избыточное количество аминокислот, не образующих белок. Нарушается расщепление многих химически активных веществ, что ведет к накоплению в избыточном количестве гистамина и многих других токсических продуктов, составляющих важные звенья шокового процесса.
Резкое нарушение углеводного обмена ведет сначала к значительному увеличению количества сахара в крови, а затем к истощению гликогенных запасов организма.
Нарушения функций различных органов при шоке стали подробно изучаться лишь в последнее время. Отставание в изучении этого важного вопроса раньше было связано, в частности, с тем, что исследователи главное внимание уделяли поискам так называемого «шок-органа», который первично повреждается при шоке. Считалось, что для создания полного представления о патогенезе шока и разработки комплексных методов его терапии необходимо прежде всего иметь подробные сведения об этом органе.
Термин «шок-орган» впервые был применен в связи с анафилактическим шоком, при котором первично страдает определенный орган. В последнее время считается, что шок-орган можно выделить при всех тяжелых заболеваниях и патологических процессах. Так, например, Г. Селье считает, что при стресс-реакциях шок-органО1М является корковый слой надпочечников. При различных видах шока конкретно шок-орган не выделен, но известно, что при всех чрезвычайно сильных воздействиях первично реагирует, а затем и страдает гипофиз-адре-наловая система. Биологическая сущность шок-органа заключается в том, что при экстремальных состояниях с целью возможно лучшего снабжения основных жизненно важных органов (сердце, мозг) затрудняется и резко нарушается кровоснабжение во второстепенных органах.
И. П. Павлов еще в 1898 г. писал, что при патологических состояниях «одни органы жертвуются, чтобы отстоять целостность всего организма». О защитной роли шок-органа лучше не скажешь.
При шоке и коллапсе сужение сосудов кишечника, скелетной мускулатуры и ухудшение снабжения их кровью направлено на то, чтобы улучшить за их счет кровоснабжение мозга и сердца. Поэтому централизация массы крови при тяжелых состояниях вначале имеет положительное защитное значение, но в дальнейшем нарушение ее распределения отрицательно влияет на организм.
Патологические процессы, при которых шок-органом является сердце или нервная система, протекают особенно тяжело. Отчасти поэтому кардиогенный шок представляет наибольшую опасность для жизни.
Наряду с шок-органом значительно нарушаются функции других внутренних органов. Прежде всего обращают на себя внимание нарушения функции печени. Расстройства различных важнейших функций этого органа усугубляют течение шока. Среди них первостепенное значение принадлежит ослаблению антитоксической функции печени.
При тяжелом шоке может развиваться недостаточность функции почек. В моче появляются белки и цилиндры, уменьшается содержание натрия и увеличивается концентрация мочевины, развивается олигоурия.
В настоящее время изучаются изменения во всех органах и системах организма и в обмене веществ на молекулярном и даже субмолекулярном уровне. Особое внимание обращают на изучение изменений энергетического, пластического и других видов обмена в головном мозге, сердце, печени, почках и других органах.
Изучение изменений различных функций имеет важное значение в уточнении диагноза шока. Ввиду того что шок — быстропротекающий процесс, для уточнения его диагноза и прогноза на месте происшествия наиболее подходящими являются простые функциональные пробы, показатели и критерии, позволяющие своевременно оказать больному необходимую помощь. В условиях же клиники для уточнения диагноза шока на различных этапах его развития используются более точные показатели.
Сегодня доказано, что изменения в различных органах и системах при шоке носят не только фазовый, но и выраженный стадийный характер. Внутри двух известных фаз шока выделяют стадии, отличающиеся своими особенностями и требующие своеобразного терапевтического подхода.
Тагдиси Д. Г.
