Сегодня я выступлю с докладом «Переосмысление аутоиммунитета, или Переосмысление аутоиммунных заболеваний». Все чаще я задумываюсь о том, что существующая модель аутоиммунных заболеваний не соответствует действительности и неточно описывает то, что мы наблюдаем. Эта теория развивалась и менялась на протяжении многих лет. Но, на мой взгляд, настало время взглянуть на нее по-новому, хотя, возможно, такой взгляд не будет совсем уж свежим. Согласно современной концепции, аутоиммунные заболевания возникают, когда организм атакует собственные ткани. Обычно это происходит из-за так называемой молекулярной мимикрии: в организм проникает некий патоген, токсин или другое вещество из окружающей среды.
Иммунная система атакует его и вырабатывает антитела, которые оказываются достаточно похожими на собственные молекулы организма (антигены). В результате происходит перекрестная реакция: иммунная система начинает ошибочно распознавать собственные ткани как чужеродные, становится гиперчувствительной к ним и запускает аутоиммунный ответ, направленный против самого себя. Таким образом, иммунная система сенсибилизируется к определенным органам. Если она атакует щитовидную железу, это может быть тиреоидит Хашимото. При поражении кишечника развивается болезнь Крона или язвенный колит, а суставов – ревматоидный артрит. Считается, что в основе этого лежат различные факторы окружающей среды, генетическая предрасположенность и некий триггер, например, патоген или внешнее воздействие. Это приводит к аутоиммунной реакции с участием реактивных Т-клеток, антител или отложению иммунных комплексов в тканях. Известно три различных типа аутоиммунных реакций.
Генетическая предрасположенность кажется правдоподобной, поскольку аутоиммунные заболевания часто передаются по наследству. Однако стоит учесть, что и диабет часто встречается в семьях, просто потому что члены семьи обычно питаются одинаково. Когда родители придерживаются определенного типа питания, дети тоже перенимают эти привычки. Тем не менее, люди с синдромом Дауна (трисомия 21) действительно очень предрасположены к аутоиммунным нарушениям. К 30 годам у них часто развивается множество аутоиммунных заболеваний, что создает значительную нагрузку на организм. Таким образом, некий генетический фактор, по-видимому, присутствует. Как уже упоминалось, происходит некое сенсибилизирующее событие, после чего организм начинает воспринимать собственные ткани как инфекцию или патоген, от которого необходимо избавиться, и непрерывно атакует их, пытаясь уничтожить эту угрозу. Однако, на мой взгляд, эта концепция не выдерживает даже легкой критики, поскольку имеет множество недостатков.
Прежде всего, поведение иммунной системы при аутоиммунных заболеваниях не похоже на ее реакцию на патогены. Когда организм атакует патоген, он действует со всей мощью, пока угроза не будет полностью устранена. При пневмонии организм должен подавить инфекцию и непрерывно атаковать ее, пока либо патоген не погибнет, либо не погибнет сам организм, поскольку ставки очень высоки. Если пневмония не будет локализована, разовьется сепсис, и если сепсис не будет остановлен, наступит смерть. Таким образом, риски здесь чрезвычайно велики. Однако при аутоиммунных заболеваниях мы наблюдаем чередование обострений и ремиссий: состояние ухудшается, затем улучшается, а потом снова ухудшается. Это постоянные колебания. Если бы подобная реакция происходила на реальный патоген, вы бы погибли. Обычная простуда оказалась бы смертельной. Мы наблюдаем это у людей с ослабленным иммунитетом: даже очень легкие инфекции, которые обычно не представляют угрозы, могут стать для них смертельными.
Возбудители, с которыми обычно легко справляется организм, например, некоторые грибковые или паразитарные инфекции, начинают бесконтрольно распространяться по телу, проникая в мозг. Это происходит, когда иммунная система бездействует. Но она не может просто «отдохнуть» и сказать: «Мы хорошо поработали, а теперь возьмем выходные». Так не бывает. Иммунная система действует со всей силой и наращивает атаку, пока задача не будет выполнена или пока организм не погибнет, поскольку, повторюсь, ставки очень высоки. Кроме того, если бы это была настоящая атака на собственные ткани, мы бы не наблюдали того, что видим на практике: когда люди исключают из рациона определенные продукты и меняют питание, аутоиммунные состояния отступают. Если бы организм действительно был сенсибилизирован к собственным тканям и, например, воспринимал щитовидную железу как абсцесс, то не имело бы значения, что вы едите, так как иммунная система была бы настроена на уничтожение щитовидной железы.
Но это не то поведение, которое мы наблюдаем. Более того, иммунная система не может атаковать собственный организм. Она специально разработана так, чтобы этого не происходило. Когда я изучал иммунологию в аспирантуре, было абсолютно ясно, что аутоиммунные заболевания в их общепринятом понимании не могут существовать. При созревании иммунных клеток в тимусе они подвергаются воздействию каждого антигена, который может производить организм. Напомню, антигены — это просто различные молекулы, которые тело способно создавать.
Каждая иммунная клетка встречается со всеми этими антигенами. Если она даже слабо реагирует на какой-либо из них, то уничтожается. Таким образом, единственные иммунные клетки, которые ваш организм может производить и которые циркулируют в вашей системе, способные давать Т-клеточный ответ или вырабатывать антитела против патогенов, уже запрограммированы так, чтобы не атаковать собственное тело. Если бы они были способны атаковать собственное тело, они бы просто не существовали.
Значит, что-то должно пойти не так в процессе созревания. Идея в том, что в этом процессе происходит сбой, и организм становится сенсибилизированным к самому себе. Но это тоже не имеет смысла, потому что, опять же, если бы вы были сенсибилизированы к себе, реакция должна была бы быть похожа на инфекцию, а мы этого не видим. Более того, концепция молекулярной мимикрии также сомнительна. Если организм способен выработать антитела к вирусу или бактерии, которые затем перекрестно реагируют с собственными тканями, это означает, что он *уже* был способен создать антитела, атакующие собственное тело. В таком случае ему не нужен был бы посредник — он изначально обладал этой способностью. Когда организм производит антитела, он постоянно генерирует и выпускает в кровоток различные случайные комбинации их активных, реактивных участков, проверяя, что к чему прикрепится.
Когда такое антитело успешно связывается с неким объектом и атакует его, иммунная система сенсибилизируется: информация об этом передается, и начинается массовое производство данного типа антител. Для этого процесса не требуется, чтобы что-то другое было *похожим*, чтобы потом вызвать перекрестную реакцию. Организм способен реагировать сам по себе изначально. Рассмотрим другие аутоиммунные заболевания, например, целиакию. Целиакия считается аутоиммунным заболеванием, опосредованным глютеном, что означает: если нет глютена, нет и проблемы.
Уже это должно насторожить и поставить под сомнение ее аутоиммунный характер. Итак, когда вы употребляете глютен, вы поглощаете лектин. Лектины — это растительные токсины (хотя существуют и животные лектины, которые, кажется, не вызывают проблем). Растительные лектины вызывают агглютинацию, то есть слипание и комкование веществ. Например, гемагглютинин может склеивать эритроциты, что приводит к образованию тромбов, замедлению и застою кровотока. Подобные эффекты могут наблюдаться и в других частях тела.
Глютен может прилипать к энтероцитам — клеткам ворсинок и микроворсинок тонкого кишечника, которые многократно увеличивают площадь поверхности для всасывания питательных веществ. Будучи лектином, глютен связывается с ними, повреждает, вызывает их слипание и уплощение, что уменьшает всасывающую поверхность. В результате нарушается всасывание, возникают воспаления, отеки и множество других проблем. В ответ на это организм реагирует так, как и должен: атакует угрозу. Развивается Т-клеточный ответ, направленный на уничтожение глютена, который нарушает работу организма и наносит вред. Однако глютен прилип к вашим клеткам — к энтероцитам. Таким образом, ваши собственные клетки оказываются под перекрестным огнем. Это похоже на жертвы войны, на потери среди гражданского населения: ваши энтероциты повреждаются. Однако интересно, что при исключении глютена, даже если все иммунные факторы все еще активны, повреждения прекращаются.
В течение четырех-шести недель слизистая оболочка кишечника и микроворсинки могут полностью восстановиться. Это период высокой клеточной регенерации в кишечнике. Таким образом, полное восстановление возможно за 4–6 недель, хотя иммунные факторы и антитела могут оставаться повышенными до трех лет. Важно то, что, несмотря на активный иммунный ответ, без глютена повреждений организма не происходит. Следовательно, это не аутоиммунное заболевание и не аутоиммунная реакция. Это нечто иное — атака на глютен. Поэтому я считаю, что многие другие так называемые аутоиммунные проблемы развиваются по аналогичному сценарию. Альтернативные теории предполагают, что это нормальная реакция организма на атаку со стороны внешних токсинов, таких как растительные лектины, глифосат и другие вещества, тесно связанные с аутоиммунитетом. Более того, механизмы, посредством которых лектины могут вызывать аутоиммунные реакции, уже были теоретически обоснованы и опубликованы.
В 1991 году была опубликована статья, в которой утверждалось, что не только целиакия, но и многие другие состояния, особенно аутоиммунные заболевания, опосредованы лектинами. Авторы показали, что лектины могут вызывать иммунный ответ, который не просто похож, а фактически идентичен тому, что мы наблюдаем при так называемых аутоиммунных заболеваниях. И, повторюсь, очень важно: организм не может атаковать сам себя, если только в процессе созревания иммунных клеток не произошел сбой, позволивший некоторым из них избежать правильного отбора, предназначенного для предотвращения самоатаки.
Если бы такие клетки просочились, они действовали бы совершенно иначе. Они бы непрерывно и безжалостно атаковали и уничтожали все, к чему были бы сенсибилизированы, поскольку так они запрограммированы. И вы не смогли бы подавить эту аутоиммунную функцию, не уничтожив все эти клетки и не предотвратив их сенсибилизацию. Более того, реакция не возобновилась бы, если бы эти клетки были устранены. Таким образом, не наблюдалось бы чередования обострений и ремиссий.
А это не соответствует тому, что мы видим. Следовательно, происходит что-то другое. В любом случае, когда вы прекращаете употреблять определенные продукты, эти проблемы исчезают. Исследование, о котором я говорил, было опубликовано в «Journal of Nutritional Medicine» в 1991 году доктором Дэвидом Фридом. Эта статья подробно обсуждает и представляет доказательства того, что лектины сами по себе могут объяснить все наблюдаемые явления.
В аннотации к статье указано: «Накоплено обилие доказательств того, что пищевые лектины могут вызывать заболевания у человека и животных. Данный обзор представит доказательства того, что до сих пор загадочные заболевания, такие как воспалительные заболевания кишечника, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, псориаз, рассеянный склероз, ретинит, катаракта глаз, а также врожденные пороки развития, бесплодие, IgE-опосредованные аллергии и аутоиммунные состояния, могут быть объяснены с точки зрения лектиновой этиологии и лектинного источника».
Далее он отмечает: «Хотя полное доказательство пока отсутствует в большинстве случаев, но новая гипотеза, если она верна, открывает перспективы для рациональной терапии этих до сих пор трудноизлечимых заболеваний». Важно подчеркнуть это, потому что если механизм заболевания понимается неверно, то лечение будет направлено на несуществующую проблему. Необходимо сначала установить истинную причину, прежде чем пытаться что-то лечить. Современное лечение аутоиммунных заболеваний сводится к подавлению иммунитета, поскольку считается, что он «сошел с ума». Но такая терапия увеличивает риск развития рака, инфекций и множества других проблем, помимо значительных финансовых затрат. Это не решение, а лишь управление симптомами. Вы подавляете проблему, исходя из убеждения, что иммунная система вышла из-под контроля и ее нужно усмирить. Однако иммунная система работает не так. Она точно знает, что делает, и не будет атаковать без причины. Значит, происходит нечто иное.
Я полагаю, что ситуация аналогична целиакии, когда организм атакует глютен, а собственные ткани попадают под перекрестный огонь. Лектины из глютена и других источников могут вызывать синдром повышенной кишечной проницаемости, проникать в организм, затем атаковать различные ткани и вызывать иммунный ответ, подобный тому, что мы видим при целиакии. Известно, что лектины проникают в организм и могут распространяться по нему, повреждая различные ткани, в том числе гематоэнцефалический барьер. Они могут попадать в мозг.
Были случаи обнаружения лектинов, продвигающихся по блуждающему нерву в мозг и повреждающих черную субстанцию. В Дании, проанализировав данные за 25 лет у людей, перенесших ваготомию (пересечение блуждающего нерва), исследователи обнаружили, что у этих пациентов риск развития болезни Паркинсона снизился на 66%. Это указывает на множество других механизмов, включая повреждение плаценты, что приводит к повышению ее проницаемости, позволяя патогенам и другим нежелательным веществам проникать через плацентарный барьер к плоду и вызывать различные проблемы.
Таким образом, это область, которая давно изучается, и к которой необходимо отнестись более внимательно. Эта статья довольно техническая, но по сути она объясняет, как лектины могут вызывать реакцию, которая выглядит как аутоиммунная. Они способны запускать определенные аспекты иммунной системы таким образом, что мы ошибочно принимаем это за сенсибилизацию организма к собственным тканям, тогда как на самом деле происходит сенсибилизация к чему-то чужеродному, прилипшему к собственным тканям и вызывающему очень похожую реакцию. Именно это, на мой взгляд, и происходит. Лечение в таком случае будет совершенно иным, не так ли? В одном случае вы пытаетесь подавить иммунную систему, потому что считаете ее «сошедшей с ума». В другом — вы просто устраняете провоцирующий фактор: лектины, глифосат или любой другой токсин, поступающий в организм. И тогда проблема исчезает, потому что иммунной системе больше нечего атаковать.
Приведем контраргумент из моего учебника по иммунологии для выпускников. Там говорится, что доказательством аутоиммунитета является возможность его передачи. Например, антитела при болезни Грейвса могут передаваться от матери к плоду. Т-клетки не проникают через плаценту, но антитела могут. Эти антитела попадают к ребенку и вызывают стимуляцию его щитовидной железы, приводя к гипертиреозу, и младенец рождается с признаками болезни Грейвса. Кроме того, при введении сыворотки крови пациента с болезнью Грейвса мышам также наблюдается стимуляция их щитовидной железы. Однако важно отметить, что эти явления также согласуются с лектиновой или токсинной теорией. Многие из этих токсинов, включая лектины, легко проникают через плаценту и, как известно, вызывают проблемы со здоровьем у плода, если мать употребляет их. Другие вещества, такие как глифосат, также распространены и потенциально могут проникать через плаценту. Но что они точно могут делать — это оставаться в сыворотке крови.
Когда сыворотка пациента берется и вводится мыши, вводится вся сыворотка, а не изолированные антитела. В этой жидкости, помимо антител, будут присутствовать лектины, глифосат и все другие вещества, которые были в организме донора и могли бы вызвать эти реакции. Именно это и вводится мыши. И, повторюсь, все эти вещества могут проникать через плаценту. Хорошо известно, что лектины способны повреждать плаценту и ее барьерные функции, увеличивая проницаемость. Также было показано, что эти токсины могут фактически проникать через плаценту в плод.
Одно из исследований 2007 года, посвященное токсикологическим свойствам алоэ, демонстрирует это. Многие считают алоэ очень полезным для кожи и кишечника. Однако этот обзор литературы опровергает такое мнение. В нем говорится, что «употребление алоэ вера может привести к повреждению почек у матери и плода, а усиление перистальтики кишечника у плода может вызвать выделение мекония в амниотическую жидкость». Далее описываются различные связанные с этим опасности.
Исследование показывает, что при употреблении алоэ, которое, как отмечалось ранее в статье, содержит различные лектины и токсины, эти вещества могут проникать к плоду и наносить вред. Следовательно, если эти вещества способны проникать к плоду и вызывать прямое повреждение, очевидно, что они могут присутствовать там и вызывать иммунный ответ, подобный болезни Грейвса.
Что делать при наличии аутоиммунного заболевания?
Стандартная терапия, хоть и справляется с симптомами, несет в себе множество собственных проблем. Что же тогда лучше предпринять? Если проблема опосредована лектинами, глифосатом или другими токсинами, необходим иной подход. Метод, который я предлагаю и который прекрасно работает для моих пациентов и людей по всему миру, — это простое исключение вредных продуктов и токсинов из рациона. Лучше всего использовать мясо жвачных животных, поскольку процесс руминации (жвачки) можно назвать очень очищающим, ведь ферментация уничтожает множество токсинов.
Даже если жвачное животное потребляет пищу, которую обычно не должно есть, например, зерно, кукурузу, сою — весь этот «мусор», который им дают на откормочных фермах — коровы, благодаря процессу ферментации в их сложно устроенном желудке, способны расщеплять многие токсины. Свиньям дают схожий корм, но у них нет такой способности к ферментации и предварительному расщеплению, прежде чем они абсорбируют вещества. Поэтому свиньи будут поглощать гораздо больше этих токсинов, лектинов и даже глифосата, которые затем попадут в их организм. Часть будет выведена печенью, но что-то останется в тканях. Вероятно, именно поэтому многие люди с аутоиммунными проблемами чувствуют себя лучше всего, употребляя мясо жвачных животных: крупного рогатого скота, овец, коз, оленину. Животные со сложными, многокамерными желудками, по-видимому, лучше справляются с выведением токсинов не только из растений, но и из окружающей среды.
Необходимо также устранить синдром повышенной кишечной проницаемости. И снова: никакого глютена. Люди и так стремятся его избегать, потому что это растительный продукт, но также следует исключить казеин, алкоголь и глифосат. Эти вещества могут вызывать повышенную проницаемость кишечника и тесно связаны с аутоиммунными заболеваниями. Сам по себе синдром повышенной кишечной проницаемости также очень сильно ассоциируется с аутоиммунитетом. Казеин — это белки, содержащиеся в молочных продуктах. Существуют типы А1 и А2, обозначающие различные виды казеина. Казеин А1 значительно более провоспалительный. Когда мы только начинали разводить коров для получения молока, у нас были коровы типа А2. К этому типу мы привыкли за тысячи лет, и у нас выработались механизмы защиты. Однако даже казеин А2 может быть провоспалительным и потенциально вызывать повышенную проницаемость кишечника. Поэтому при аутоиммунных заболеваниях следует быть очень осторожным с любыми молочными продуктами.
Глифосат, как уже говорилось, тесно связан с аутоиммунитетом и сейчас содержится во многих продуктах. Практически любая купленная в магазине растительная пища, вероятно, содержит глифосат, а также корма, которыми питаются животные. В то время как свинина, курица и даже выращенная на ферме рыба не могут отфильтровывать его, жвачные животные, по-видимому, способны это делать. В последние годы появляются исследования, предполагающие, что процесс руминации и ферментации действительно разрушает глифосат, поэтому он не попадает в мясо и, соответственно, в наш организм.
Это может быть еще одной причиной, почему люди с аутоиммунными проблемами лучше всего чувствуют себя на мясе жвачных животных, то есть на красном мясе. В моей медицинской практике я вижу это каждый день. Это одно из самых поразительных явлений, что я наблюдал: десятки и сотни тысяч людей по всему миру переходят на плотоядную диету и обнаруживают, что простое изменение питания и отказ от всех растений очень быстро приводит их аутоиммунные проблемы в ремиссию.
Это снова не имеет смысла, если речь идет о настоящем аутоиммунном заболевании. Если ваш организм действительно атакует сам себя и считает, что собственные ткани — это инфекция, от которой нужно избавиться, почему он должен прекратить атаковать только потому, что вы изменили рацион? Это нелогично. Очевидно, что процесс опосредован каким-то внешним фактором. Я думаю, что это больше похоже на ситуацию с глютеном: что-то повреждает ваш организм, и тело атакует это.
Почему люди с синдромом Дауна гораздо более восприимчивы к аутоиммунитету, чем другие?
Неужели их диета настолько хуже? Не думаю, что кто-либо когда-либо исследовал это, но маловероятно, что их рацион кардинально отличается от рациона других людей и членов их семей, с которыми они, вероятно, делят пищу. Следовательно, здесь, по-видимому, присутствует некий генетический фактор.
Почему у меня при контакте с глютеном не развивается полноценная целиакия?
Проблемы, конечно, будут, но не полный спектр реакции. У меня не развиваются болезнь Крона или язвенный колит.
И почему у одного человека развивается язвенный колит, но не ревматоидный артрит, и наоборот?
Очевидно, что существует еще какой-то фактор. Но в любом случае, если убрать ножки у стула, он не сможет стоять. И одной из таких главных ножек являются эти токсины — растительные лектины, возможно, глифосат и другие вещества, вызывающие проблемы. Устранив их, вы нарушаете весь патологический процесс. Таким образом, традиционный подход к пониманию аутоиммунитета нелогичен и не выдерживает критики. Он не соответствует поведению организма, атакующего самого себя, по всем изложенным причинам. Возможно, происходит то, что я описываю. Это, безусловно, гораздо лучше объясняет наблюдаемые явления.
Я все же думаю, что существует какой-то дополнительный фактор, возможно, генетический, который до конца неясен: почему у одних людей развиваются аутоиммунные заболевания, а у других нет, и почему некоторые, как люди с синдромом Дауна, более предрасположены. Но так или иначе, будь то моя теория, или полный/частичный аутоиммунитет, или что-то еще. В любом случае, какова бы ни была причина — будь то лектины, как при целиакии, или что-то иное, или же действительно клетки неправильно созревают, но при этом не атакуют привычным образом — эти проблемы исчезают, когда вы придерживаетесь такого питания.
Это то, о чем мы можем говорить с гораздо большей уверенностью, поскольку достаточное количество людей добились значительного успеха, следуя этому методу. Это очень сильный сигнал, и нам необходимо проводить более масштабные перспективные исследования, чтобы доказать это, показать, как часто это работает с теми или иными заболеваниями, и донести эту информацию до как можно большего числа людей. Потому что в моей практике, как и у многих людей по всему миру, мы, откровенно говоря, наблюдаем чудеса.
Ко мне обращались пациенты с диабетом 1 типа, которые только что выписались из больницы с диабетическим кетоацидозом и подтвержденным антителами диагнозом. Они переходили на кетогенную плотоядную диету, и мгновенно их уровень сахара в крови значительно нормализовался, а потребность в инсулине стала намного меньше и более предсказуемой. У них пропадали те резкие скачки и падения, которые обычно наблюдаются, особенно на ранних этапах, когда люди еще не умеют правильно подбирать дозу инсулина.
Но самое интересное заключается в том, что очень четко, по принципу причинно-следственной связи, их выработка инсулина начала увеличиваться. Это можно измерить по уровню С-пептида. Уровень С-пептида и выработка инсулина были практически нулевыми, что и привело к диабетическому кетоацидозу при обращении. И вдруг эти показатели начали расти. Через шесть недель у одной из моих пациенток уровень С-пептида все еще был очень низким, ниже референсного диапазона, но он уже был. Это очень обнадеживало. Что же произошло еще через шесть недель? Мы снова провели анализы.
Теперь ее уровень С-пептида был в норме. Более того, он был на верхней границе нормы, а уровень инсулина, на мой взгляд, был на верхней границе оптимального. Она не принимала инсулин, ее уровень сахара в крови был идеальным, контроль был безупречен, а вариабельность — нулевой. Таким образом, ее организм смог восстановиться, предположительно потому, что бета-клетки еще не были полностью разрушены. Так же как при тиреоидите Хашимото, когда антитела разрушают щитовидную железу, в конечном итоге она атрофируется, и ее потребуется удалить из-за риска развития рака.
Но до того, как это произойдет, если удастся остановить болезнь, ткань может восстановиться, если она не полностью уничтожена. Таким образом, некоторая часть функциональности вернется, и мы постоянно наблюдаем это у пациентов с Хашимото: функция начинает восстанавливаться и становится максимально возможной. У людей с проблемами кишечника, такими как болезнь Крона или язвенный колит, кишечник имеет высокую скорость обновления клеток.
Поэтому, как и при целиакии, мы видим, что организм исцеляется очень быстро. Если бета-клетки полностью мертвы, то, вероятно, уже слишком поздно. Хотя стволовые клетки бета-клеток поджелудочной железы остаются, поскольку антитела не атакуют их. Если бы мы смогли найти способ их активации, это было бы замечательно. Но если бета-клетки просто угнетены, а не полностью разрушены, есть вероятность их восстановления. Именно это мы и наблюдаем в различных случаях. Существуют два опубликованных отчета от «Paleo Medicina», демонстрирующие это. Я общался с Софией Клеменс, и она подтвердила, что при строгом соблюдении диеты некоторые из этих людей могут продолжать вырабатывать абсолютно нормальный уровень инсулина. Она наблюдает это уже 10–15 лет. Я тоже это видел. Но у тех, кто прекращает плотоядную диету, аутоиммунные проблемы возвращаются, бета-клетки разрушаются, и тогда они становятся полностью зависимыми от инсулина. Вот еще один пример с моим пациентом.
Сначала он перешел на плотоядную диету, что помогло контролировать диабет и уровень инсулина, и он начал вырабатывать больше собственного инсулина, его состояние улучшалось. Но затем он уехал работать на рудники в Австралии, где не мог готовить сам, и ему пришлось питаться лагерной едой, к сожалению, он снова начал употреблять углеводы и другие обычные продукты. Вскоре его потребность в инсулине начала расти, контроль сахара в крови ухудшился, и он стал чувствовать себя очень плохо. Через пару месяцев он сказал: «Это невозможно, я так больше не могу». Он нашел способ вернуться к плотоядной диете. Вскоре контроль инсулина и сахара в крови значительно улучшился, и его состояние продолжало прогрессивно улучшаться. Он заметил, что ему требуется все меньше и меньше инсулина для достижения желаемого уровня. Приблизительно через три месяца, год спустя после постановки диагноза, он полностью прекратил использование инсулина, поддерживая идеальный уровень сахара в крови.
Его показатель HbA1c составил 4,5%, что означает, что средний уровень сахара за три месяца был значительно ниже порога даже для преддиабетических скачков. Показатель 4,5% — это чрезвычайно низкий и очень хороший контроль сахара в крови, то есть средний уровень за весь этот период составлял около 4,4–4,5 ммоль/л. Скачков и падений не было: уровень сахара был очень стабильным на протяжении всего времени, что он проверял с помощью непрерывного мониторинга глюкозы. Затем он проверил свой С-пептид. И, повторюсь, у этого человека был подтвержденный антителами диабет 1 типа. Это не что-то иное, мы знаем, что это именно диабет 1 типа. Его С-пептид был абсолютно нормальным, уровень инсулина тоже был полностью в норме, и таким образом, его организм восстановил способность оптимально вырабатывать инсулин. Некоторые говорят, что это просто «медовый месяц», но это не так.
Период «медового месяца» — это когда бета-клетки повреждены, но не полностью разрушены, и все еще производят немного инсулина, но их функция не восстанавливается до нормы, и уровень С-пептида не возвращается к нормальным значениям. Возможно, есть некоторые вариации, но обычно это повреждение, за которым следует медленная деградация. Этот период может продлиться какое-то время, но клетки продолжают повреждаться и в конечном итоге будут уничтожены. Здесь же произошло обратное: он восстанавливает способность вырабатывать инсулин, и этот эффект сохраняется.
Итак, это не просто кетогенная диета. Это кетогенная плотоядная диета, при которой вы исключаете лектины, глифосат и другие токсины, которые могут способствовать повреждению бета-клеток островков поджелудочной железы. Таким образом, эти клетки просто возвращаются к нормальному функционированию. И точно так же, как и при других так называемых аутоиммунных состояниях, даже если в крови циркулируют воспалительные факторы и сохраняется иммунный ответ, при отсутствии лектинов и других токсинов, нет цели для атаки. И это хорошо.
Значит, это не совсем аутоиммунное заболевание, потому что организм не атакует сам себя, верно? И пока эти люди не возвращаются к употреблению растений или контакту с этими веществами, они вполне могут обходиться без инсулина. Только время покажет, конечно, но пока все выглядит именно так. Мы также готовим к публикации серию случаев по рассеянному склерозу, при котором происходит атака на центральную нервную систему и миелиновую оболочку нервов. Это также было описано как возможный механизм, связанный с лектинами, в той самой статье доктора Фрида 1991 года. Сейчас мы наблюдали десятки пациентов, у которых не только прошли симптомы и наступила ремиссия, но и начали уменьшаться очаги поражения на МРТ. Насколько мне известно, это никогда ранее не описывалось в литературе. Обычно речь идет только о ремиссии и замедлении прогрессирования, с последующими рецидивами и ухудшением состояния. Болезнь замедляется, затем ухудшается, замедляется, затем ухудшается. Она не улучшается.
Но теперь мы видим пациентов, у которых очаги поражения уменьшаются на 40%, 50%, а иногда и больше. Мы могли бы собрать данные по десяткам людей, но для публикации мы пока рассматриваем 12–14 случаев, поскольку это требует значительных временных затрат. Тем не менее, это то, что мы наблюдаем сейчас. Мы видим, как так называемые неизлечимые аутоиммунные заболевания просто останавливаются. Прекращается не только повреждение, но и организм начинает восстанавливаться. Таким образом, это не просто подавление иммунной системы и замедление прогрессирования. Это фактическое устранение основной причины заболевания. И это означает, что наше традиционное представление об аутоиммунитете ошибочно. В любом случае, способ лечения заключается именно в том, о чем мы здесь говорили: исключите все эти вещества из своего рациона, ешьте то, для чего предназначен человек, и эти проблемы, как правило, исчезают. Так что, независимо от того, что происходит, мы, по крайней мере, знаем, как с этим справляться.
