Твои собственные мышцы могут быть причиной инсулинорезистентности. Обычно во всем винят неправильное питание, но именно мышечная ткань берет на себя основную нагрузку, причем не вся она одинакова. Медленно сокращающиеся волокна очень чувствительны к инсулину. Они весьма эффективно забирают глюкозу из крови. Быстро сокращающиеся волокна справляются с этой задачей хуже, особенно их гликолитические подвиды. Если в теле преобладают быстрые волокна, организму гораздо труднее регулировать уровень сахара в крови. Именно они разрушаются первыми из-за плохого питания и старения. По этой причине два человека могут питаться абсолютно одинаково, но получать совершенно разные результаты.
Можно ли как-то повлиять на состав мышечной ткани?
Обычные аэробные нагрузки, такие как ходьба или езда на велосипеде, способны сделать мышцы более чувствительными к инсулину. Дело не только в том, что попадает в тарелку, но и в самой структуре клеток. Сегодня мы разберем типы мышечных волокон и поймем, почему эта тема имеет реальное практическое значение для оценки риска диабета у разных групп населения. Когда речь заходит об инсулинорезистентности, внимание обычно переключается на печень, жировую ткань, стресс или плохой сон. Все это действительно имеет смысл. Но мы редко говорим о различиях внутри самой мускулатуры. Скелетные мышцы нельзя назвать однородными. В отличие от жировой ткани, которая имеет примерно одинаковую структуру в разных частях тела, мышцы представляют собой мозаику из разных волокон. Каждое из них имеет свои структурные, сократительные и метаболические особенности.
Если взять биопсию четырехглавой мышцы бедра и посмотреть на срез под микроскопом, можно увидеть чередование темных и светлых волокон. Классическая система делит их на две большие категории. Первые называют медленно сокращающимися или волокнами первого типа. Они сокращаются медленнее, генерируют меньше силы и практически не устают. Природа создала их для длительной работы. Мы используем такие волокна во время продолжительной активности низкой интенсивности при ходьбе, работе по дому или спокойной езде на велосипеде. Волокна первого типа плотно набиты митохондриями и пронизаны густой сетью капилляров. Они полагаются на окислительный метаболизм, то есть производят энергию с участием кислорода. Такие клетки охотно сжигают жир, глюкозу или кетоны. Их можно сравнить с надежным дизельным двигателем. Они не выдают взрывную скорость или огромную мощность, но работают крайне эффективно на длинных дистанциях. Волокна второго типа — это быстро сокращающиеся мышечные клетки.
Они реагируют мгновенно, производят огромную силу, но так же быстро утомляются. Это волокна для спринта и поднятия тяжестей. Если первый тип похож на дизель, то второй напоминает форсированный бензиновый двигатель гоночного автомобиля. Он выдает взрывную мощность, но моментально сжигает топливо.
Существуют ли различия внутри самих быстрых волокон?
У людей они делятся на типы 2A и 2X. Волокна 2A относятся к быстрым, но сохраняют довольно высокую окислительную способность. Они тоже используют митохондрии и находятся где-то посередине между первым и вторым типами. А вот волокна 2X — это классический быстрый тип. Они сильно зависят от гликолиза, то есть сжигают глюкозу без участия кислорода. Они самые мощные и быстрые, но их хватает лишь на короткое время интенсивной работы. У здорового взрослого человека соотношение первого и второго типа составляет примерно пятьдесят на пятьдесят, но индивидуальный разброс огромен.
По данным исследований, содержание волокон первого типа у разных людей варьируется от тринадцати до девяноста восьми процентов. Это потрясающий биологический диапазон для одного вида. Генетика берет на себя большую часть этой разницы, но история тренировок, возраст и состояние здоровья тоже вносят свой вклад. Теперь разберемся, почему тип волокна так нужен для понимания инсулинорезистентности. Скелетные мышцы забирают больше всего глюкозы из крови под действием инсулина. Когда после еды уровень сахара повышается, около восьмидесяти процентов глюкозы отправляется именно в мышцы. Печень и жировая ткань тоже забирают свою долю, но мышцы делают львиную часть работы. Метаболическое поведение мышечной ткани напрямую определяет уровень сахара во всем организме.
Как разные мышечные волокна реагируют на гормон, снижающий уровень сахара?
Волокна первого типа реагируют на инсулин гораздо лучше, чем волокна второго типа, особенно по сравнению с самыми быстрыми гликолитическими клетками 2X. На молекулярном уровне этому есть четкое объяснение. В медленных волокнах находится намного больше инсулиновых рецепторов и переносчиков глюкозы. Также там выше концентрация нужных ферментов для ее переработки. Большее количество рецепторов на поверхности клетки означает, что волокна первого типа лучше улавливают сигнал инсулина. Больше транспортеров позволяет быстрее переместить глюкозу из крови внутрь клетки. Как только глюкоза оказывается внутри, специальный фермент гексокиназа добавляет к ней фосфатную группу. Это действие буквально запирает сахар внутри, не давая ему выйти обратно в кровь через тот же транспортер, и определяет его дальнейшую судьбу.
Дальше другие ферменты могут отправить эту молекулу в запас в виде гликогена, чтобы использовать позже. Или же в дело вступает фермент на входе в митохондрии, который решает сжечь эту глюкозу для получения большого количества энергии. Волокна первого типа имеют больше возможностей на каждом этапе этого пути. Они лучше распознают сигнал, быстрее забирают глюкозу из крови, эффективнее хранят ее или сжигают. Скорость, с которой организм очищает кровь от сахара, напрямую зависит от доли медленных волокон в мышцах. Чем больше у вас медленных мышц, тем легче тело справляется с глюкозой. Но тут есть интересный нюанс. Если ученые смотрят на саму молекулярную реакцию в пересчете на единицу белка, то разница между типами волокон оказывается не такой уж большой. Главное преимущество первого типа кроется в количестве. Они просто несут в себе больше нужных молекулярных механизмов.
Суть не в том, что медленные волокна как-то фундаментально превосходят быстрые по своей природе, просто их метаболический аппарат масштабнее. Исследования людей с метаболическим синдромом подтверждают эту картину. У малоподвижных людей с инсулинорезистентностью было найдено значительно меньше волокон первого типа и заметно больше волокон второго типа по сравнению со здоровыми людьми. Чувствительность к инсулину жестко коррелировала с этой пропорцией. Такая картина наблюдалась у людей с преддиабетом еще до постановки официального диагноза. Изменение состава мышц возникает раньше проблем с сахаром, а значит, может быть реальной причиной инсулинорезистентности, а не просто ее последствием. Самые поразительные данные получили в исследовании, где сравнивали здоровых молодых людей с экстремальной разницей в типах мышц. У одной группы было около шестидесяти процентов медленных волокон, у другой — всего тридцать шесть. Анализы крови натощак у всех были в норме.
Несмотря на внешнее здоровье, группа с меньшим количеством медленных волокон имела чувствительность к инсулину в два раза ниже. Снижение на пятьдесят процентов — это уровень преддиабета, но стандартные медицинские тесты у этих молодых людей не вызывали никаких подозрений. Метаболические последствия выходят далеко за рамки усвоения глюкозы. У женщин в период до менопаузы высокий процент волокон первого типа был связан с хорошей эластичностью артерий и нормальным давлением. А вот преобладание быстрых волокон наоборот коррелировало с худшим состоянием сосудов. Мышечный профиль с доминированием быстрых клеток оказался связан сразу с несколькими факторами риска для сердечно-сосудистой системы.
Что произойдет с мышечными волокнами при переходе на высококалорийное питание?
Исследования на животных, которых раскармливали жирной и сладкой пищей, показали специфические результаты. Инсулинорезистентность от такого рациона развивалась в быстрых волокнах.
Именно в гликолитических клетках резко падала выработка белков, транспортирующих глюкозу. Это усугубляет риски для тех, у кого от природы больше быстрых мышц. Такие люди стартуют с невыгодной метаболической позиции и могут быть более уязвимы к проблемам, вызванным плохой едой. Близнецовые исследования показывают, что тип мышечных волокон примерно наполовину определяется генетикой. Остальная часть может меняться в зависимости от образа жизни. Однако пытаться превратить быстрые волокна в медленные не имеет смысла. Гораздо логичнее просто нарастить общую мышечную массу. Большая мышца с крупными быстрыми волокнами будет содержать больше метаболических механизмов, чем маленькая. Это самый недооцененный аргумент в пользу силовых тренировок. Они не только влияют на тип волокон, но и увеличивают их размер. У вас появляется больше пространства для утилизации глюкозы. Аэробные упражнения на выносливость могут увеличить объем медленных волокон, но они не растят большие мышцы.
С возрастом быстрые волокна атрофируются быстрее всего. Мы становимся менее подвижными и теряем именно силовые клетки. Тренировки с отягощениями жизненно необходимы, чтобы защитить мышечную массу и сохранить способность организма перерабатывать глюкозу. Глобально мы видим очень разный риск диабета у разных народов, и часть этого кроется в структуре мышц. Уровень диагностированного диабета среди чернокожего и латиноамериканского населения в США составляет около одиннадцати-двенадцати процентов по сравнению с семью процентами у белых. У индейцев этот показатель достигает тридцати трех процентов в некоторых общинах. Выходцы из Южной Азии часто обгоняют по уровню заболеваемости чернокожих, несмотря на более низкий уровень клинического ожирения. В большинстве исследований белые европейцы служили эталонной группой просто потому, что именно они чаще всего участвовали в экспериментах. У этой группы в среднем наблюдается баланс медленных и быстрых волокон пятьдесят на пятьдесят.
Инсулинорезистентность здесь чаще всего связана с дисфункцией митохондрий и накоплением жира внутри медленных волокон. Исследования чернокожего населения показывают больший процент скелетных мышц второго типа и более низкую аэробную способность по сравнению с белыми. У афроамериканских женщин обнаружили значительно более высокую долю самых быстрых гликолитических волокон 2X и меньше волокон первого типа. При одинаковом уровне ожирения у них наблюдалось более сильное снижение скорости сжигания жира и более выраженная инсулинорезистентность. Их мышцы изначально больше настроены на сжигание глюкозы без участия кислорода. Ситуация с выходцами из Индии, Пакистана и Бангладеш представляет собой настоящую научную загадку. У них невероятно высокий уровень диабета, который не соотносится с их весом. Южноазиатские новорожденные появляются на свет с меньшей мышечной массой и большим количеством жира в области туловища по сравнению с белыми европейцами. Это называют фенотипом худого толстяка.
Вступление в жизнь с меньшим количеством мышц сразу создает метаболический недостаток.
В чем заключается парадокс метаболизма у выходцев из Южной Азии?
Удивительно, но как у здоровых, так и у больных диабетом представителей этой группы окислительная способность митохондрий в мышцах выше, чем у здоровых белых европейцев. При этом они все равно остаются намного более резистентными к инсулину. Это доказывает, что проблема не ограничивается только типами волокон. Здесь влияет общий недостаток мышечной массы в сочетании со специфическим распределением жира. У жителей Восточной Азии один из самых низких показателей ожирения в мире, но их метаболический статус вызывает беспокойство. При любом индексе массы тела они склонны накапливать больше висцерального жира в брюшной полости по сравнению с европейцами. Это заметно даже в детском возрасте.
Ребенок восточноазиатского и европейского происхождения могут иметь одинаковый процент жира в организме, но у первого он будет спрятан внутри живота. При этом абсолютная мышечная масса у них в среднем ниже. Из-за этого для них сейчас разрабатывают отдельные, более низкие пороги индекса массы тела. Индейцы имеют самую высокую распространенность диабета. У хорошо изученных групп, таких как индейцы пима, зафиксированы мышечные профили с очень низким процентом медленных волокон. Это совпадает с тяжелой инсулинорезистентностью, которую можно измерить у их детей и молодежи задолго до появления реальной болезни. Исторически эта группа адаптировалась к циклам пиршеств и голода, выработав метаболическую привычку максимально эффективно запасать энергию. В современных условиях бесконечной доступности еды эта древняя адаптация приводит к катастрофическим последствиям для здоровья.
Жители тихоокеанских островов, включая полинезийцев и микронезийцев, сталкиваются с одними из самых высоких в мире показателей ожирения и диабета. В некоторых островных государствах уровень заболеваемости превышает сорок процентов. В отличие от азиатов, у них от природы большая мышечная масса и высокая плотность костей при том же индексе массы тела. Стандартные медицинские формулы часто занижают их реальный метаболический риск. Несмотря на внушительные мышцы, инсулинорезистентность бьет по ним очень сильно. Здесь сплетается воедино резкое изменение традиционного питания, накопление жира в области живота и преобладание быстрых мышечных волокон. Биопсийных данных по этой группе пока мало, но физиологическая картина указывает на то, что их мышечный профиль сильно сдвинут в сторону второго типа. Состав мышечной ткани работает как биологическая база, задающая начальный уровень чувствительности к инсулину.
Высокая доля медленных волокон дает преимущество, потому что в них больше ферментов для работы с глюкозой. Сдвиг в сторону быстрых волокон делает мышцу менее восприимчивой. В конечном итоге объем волокон решает больше, чем их тип. Разница в рисках между разными народами действительно существует, и структура мышц принимает в этом прямое участие. Генетика задает стартовые условия, но она не выносит окончательный приговор. Мышечную ткань можно перестроить. Аэробные нагрузки развивают первый тип волокон, а силовые тренировки увеличивают в объеме второй тип. Наращивание общего объема мышц через движение перекрывает многие генетические недостатки.
