Мои брат и сестра — врачи. Оба страдают ожирением, диабетом и повышенным давлением, но считают безответственным и безумным моё питание, основанное на мясе. При этом я похудел на 54 килограмма, избавился от диабета второго типа и решил ряд других проблем со здоровьем.
Как объяснить такую реакцию?
Это довольно распространённая ситуация и хороший пример когнитивного диссонанса, с которым сталкиваются многие врачи. В медицинских вузах учат по определённой программе. Будущим врачам рассказывают о пользе пищевой пирамиды, вреде насыщенных жиров и красного мяса. Поэтому сама мысль о том, что плотоядная диета может быть полезной, противоречит всему, что они привыкли считать истиной.
Но то, чему учат в университете, не обязательно верно. Брат и сестра этого человека собственными глазами видели, как изменилось его здоровье. Он потерял 54 килограмма, избавился от диабета второго типа, повышенного давления, жировой болезни печени, рефлюкса, мигреней и артрита. По его словам, улучшилось даже состояние, связанное с биполярным расстройством. Несмотря на это, родственники не могут допустить, что сведения, полученные ими во время учёбы, могли оказаться ошибочными. Увиденное вступает в конфликт с их профессиональными убеждениями, поэтому им проще усомниться в выбранном человеком питании, чем пересмотреть прежние взгляды. К счастью, так поступают не все врачи. Многие специалисты, которые сейчас применяют низкоуглеводные и кетогенные диеты, впервые узнали о них от пациентов. Например, британский врач Дэвид Анвин заинтересовался низкоуглеводным питанием после разговора с пациенткой, которая с его помощью успешно контролировала диабет.
Она была недовольна тем, что доктор раньше ничего ей об этом не рассказывал. Причина была проста: он сам тогда ещё не знал о таком подходе. Есть врачи, готовые учитывать наблюдаемые результаты и пересматривать прежние представления. Для других это всё ещё слишком серьёзный шаг. Диетические рекомендации не являются обязательными правилами и не всегда основаны на надёжных научных данных.
Связано ли это с тем, о чём вы говорите?
Врачи порой боятся сильно отклоняться от официальных рекомендаций, потому что опасаются претензий со стороны регулирующих органов. Но они не обязаны применять эти рекомендации к каждому пациенту. В документах обычно прямо говорится, что общие рекомендации предназначены для здорового населения. Если у человека есть заболевание, на которое может повлиять питание, стандартные правила формально к нему уже не относятся. А питание в той или иной степени связано почти со всеми хроническими заболеваниями.
Поэтому врач не обязан советовать каждому пациенту питание по пищевой пирамиде или стандартной тарелке. Подобные схемы создавались для условно здоровых людей. Пациенты же обычно обращаются к врачу именно потому, что у них уже есть проблемы со здоровьем.
Стоит ли делать КТ-коронарографию, чтобы проверить наличие мягких бляшек в коронарных артериях?
Человеку, который раньше страдал ожирением, диабетом и другими нарушениями обмена веществ, действительно может быть полезно обследовать сердце. Обычная компьютерная томография позволяет увидеть отложения кальция в сосудах, окружающих сердце. Их количество помогает оценить будущий риск сердечного приступа. При КТ-коронарографии используется контрастное вещество. Оно помогает увидеть контуры внутреннего пространства сосуда, которое называется просветом, и обнаружить участки, где бляшка выступает внутрь артерии.
Так можно оценить мягкие бляшки, однако во многих случаях наличие и степень кальцификации дают больше полезной информации. При расчёте будущего риска сердечного приступа кальциевый индекс сам по себе считается одним из наиболее информативных показателей. Введение контраста связано с возможными побочными эффектами. Любая процедура должна быть оправдана: её результат должен либо заметно уточнить прогноз, либо изменить лечение. Если дополнительная информация о мягких бляшках не повлияет на дальнейшие действия врача, возникает вопрос, стоит ли добавлять ангиографию к обычному исследованию коронарного кальция.
Чем мягкая бляшка отличается от кальцинированной?
Согласно распространённому представлению, мягкая бляшка со временем превращается в твёрдую. На деле речь может идти о двух связанных, но всё же разных процессах. Мягкая бляшка способна создать условия для появления кальцификации, однако сама по себе она не обязательно просто «затвердевает».
Есть данные, согласно которым мягкая бляшка связана с созревающим тромбом, прикреплённым к внутренней стенке сосуда. Основу тромба составляют клетки крови, мембраны которых богаты холестерином и другими липидами. Поэтому такая структура может внешне напоминать жировое отложение. Кальцинированная бляшка, в свою очередь, может быть связана с минерализацией микробной биоплёнки. Похожий процесс происходит на зубах. Если их некоторое время не чистить, на поверхности появляется мягкий налёт, созданный бактериями. Они образуют защитную биоплёнку, содержащую протеогликаны и другие вещества. Позже эта плёнка пропитывается кальцием и фосфатами из слюны. Формируется гидроксиапатит, а мягкий налёт превращается в твёрдый зубной камень, который приходится удалять у стоматолога. Чаще он появляется на нижних зубах, где скапливается слюна и выше концентрация минералов. Предполагается, что похожее может происходить и в артериях.
Мягкая бляшка становится участком, где задерживаются циркулирующие микроорганизмы. Со временем они создают биоплёнку, которая затем минерализуется. Концентрация кальция в крови выше, чем в слюне, поэтому условия для такого процесса существуют.
Может ли мягкая бляшка сузить просвет артерии, или её опасность связана только с микроорганизмами и последующей кальцификацией?
Мягкая бляшка способна сузить артерию. Но кровоток обычно начинает заметно страдать лишь при перекрытии просвета примерно на 70 процентов и более. Медленно развивающееся сужение не всегда приводит к катастрофе. Организм умеет создавать новые сосуды в обход повреждённого участка. Этот процесс называется ангиогенезом. Небольшие коллатеральные сосуды разветвляются вокруг препятствия и частично восстанавливают кровоснабжение, словно объездная дорога вокруг перекрытого участка. Гораздо опаснее внезапная закупорка, поскольку коллатеральное кровообращение не успевает сформироваться.
Чаще всего причиной становится тромб. Мягкая бляшка может представлять собой неокклюзирующий тромб, который ещё не перекрыл сосуд полностью. Если он разрастается на весь просвет, последствия зависят от того, какая артерия поражена. Закупорка передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии особенно опасна: прекращается кровоснабжение значительной части левого желудочка, и это нередко заканчивается смертью. При внезапном сердечном приступе непосредственной причиной тяжёлых последствий обычно становится тромбоз. При этом кальцификация коронарных артерий считается одним из показателей повышенной вероятности появления окклюзирующего тромба.
Какое исследование лучше всего обнаруживает кальцинированные бляшки?
Для этого применяют компьютерную томографию. По сути, она создаёт трёхмерное рентгеновское изображение. Рентген хорошо показывает ткани, содержащие кальций: по этой причине на снимках отчётливо видны кости. Кальций в стенках сосудов тоже хорошо заметен.
КТ считается стандартным методом оценки кальцификации коронарных артерий. Отдельный вопрос состоит в том, нужно ли дополнительно проводить исследование с контрастом ради мягких бляшек. Есть данные, что при кальциевом индексе выше 100 введение контраста уже не даёт существенной дополнительной информации для прогноза.
Правда ли, что люди на плотоядной диете внезапно умирают, а после смерти в их артериях обнаруживают насыщенный жир?
У такого заявления нет убедительных подтверждений. Обычно оно приводится без ссылок на исследования и представляет собой обобщение. Если человек потерял 54 килограмма, избавился от диабета второго типа, жировой болезни печени и повышенного давления, а также заметил улучшение других заболеваний, трудно утверждать, что после всех этих изменений он стал менее здоровым. Нельзя определить, что в артериях человека находится именно говяжий, свиной или куриный жир. Анализы не позволяют установить происхождение липидов таким способом.
Представление о вреде насыщенного жира во многом связано с наблюдением, что у людей с нарушенным обменом веществ часто повышен уровень насыщенных жирных кислот в крови. В частности, речь идёт о пальмитиновой кислоте. Она поступает с пищей, но организм также способен производить её самостоятельно. Избыточные углеводы превращаются в жир в ходе липогенеза de novo. Когда организм не может использовать всё поступившее количество углеводов, он перерабатывает часть из них в жирные кислоты, включая пальмитиновую. Рандомизированные контролируемые исследования показывают, что при одинаковой калорийности высокоуглеводное питание может приводить к более высокому уровню насыщенных жирных кислот в крови, чем рацион с большим количеством пищевого насыщенного жира.
Значит ли это, что можно есть сколько угодно, если в пище нет углеводов?
Нет. Если насильно потреблять слишком много жира, вес тоже может увеличиваться. Здесь нужно учитывать насыщение.
Промышленные закуски часто позволяют продолжать есть даже тогда, когда организму уже достаточно энергии. Жирное мясо обычно вызывает насыщение раньше. В определённый момент оно всё ещё может нравиться на вкус, но желание продолжать пропадает. Натуральная пища лучше включает сигналы насыщения, поэтому человеку проще добровольно уменьшить количество еды. Если заставить его потреблять одинаковый избыток энергии, вес может увеличиваться и на высокожировом рационе. Но в обычной жизни контролировать аппетит при питании с достаточным количеством белка и жира многим легче. В этом случае нужно различать насыщенные жирные кислоты, циркулирующие в крови, и жир, накопленный в тканях тела. Это разные вопросы, хотя в разговорах о питании их часто смешивают.
Доказывает ли менделевская рандомизация, что аполипопротеин B и холестерин липопротеинов низкой плотности вызывают сердечно-сосудистые заболевания?
Менделевская рандомизация сама по себе не устанавливает причинно-следственную связь. Она показывает корреляцию. У людей разные варианты генов. Некоторые из них связаны с более высоким уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности. Исследователи сравнивают носителей таких вариантов с остальным населением и проверяют, чаще ли у них возникают сердечно-сосудистые заболевания. На первый взгляд схема кажется убедительной: ген повышает уровень ЛПНП, а у его носителей чаще возникают определённые заболевания. Отсюда делают вывод, что причиной служит именно ЛПНП. Проблема заключается в генетической плейотропии. Один ген может влиять сразу на несколько процессов. Генетические варианты, связанные с уровнем ЛПНП, способны одновременно менять свёртываемость крови, риск диабета и другие показатели.
Если атеросклероз тесно связан с образованием тромбов, а диабет в несколько раз повышает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний, нельзя приписывать весь риск одному лишь ЛПНП. В такой ситуации результат искажён сопутствующими воздействиями того же гена. Поэтому менделевская рандомизация может обнаружить связь, но не способна сама по себе доказать причинность. Два явления могут встречаться одновременно, хотя одно из них не вызывает другое.
Как врачу использовать подобные исследования, если они не доказывают причинно-следственную связь?
Нужно оценивать методику и не принимать выводы, которые не следуют из полученных данных. Если исследование обнаружило лишь корреляцию, нельзя представлять её как доказательство вреда ЛПНП. Это не означает, что ЛПНП никогда не может быть связан с патологическими процессами. Например, проблемы могут возникать при его окислении.
Но утверждение о том, что обычное повышение ЛПНП неизбежно вызывает болезнь, требует более веских доказательств.
Обязательно ли есть овощи и принимать пищевые добавки с клетчаткой?
Многих с детства учили, что овощи необходимы, а морковь особенно полезна для зрения. Популярность последнего утверждения связывают с историей времён Второй мировой войны. В Великобритании тогда разработали радары, позволявшие обнаруживать немецкие самолёты ночью. Технологию держали в секрете, поэтому распространяли историю о том, что британские пилоты лучше видят в темноте благодаря большому количеству моркови в рационе. Бета-каротин из моркови действительно может превращаться в витамин A, но растительная форма усваивается хуже животной. Готовый витамин A из продуктов животного происхождения обладает значительно большей биодоступностью. Поэтому история о необыкновенном ночном зрении пилотов была прежде всего способом скрыть появление радара.
В целом питательные вещества из растений часто усваиваются хуже, чем их аналоги из животной пищи. При этом в овощах нет незаменимого для выживания вещества, которое в принципе невозможно было бы получить из животных продуктов. Это не означает, что овощи запрещены. Их можно есть ради вкуса, разнообразия или по социальным причинам. Если человеку нравятся кабачки, брокколи или другие овощи и они не вызывают неприятных симптомов, отказываться от них необязательно. Ошибочно лишь считать, что овощи содержат некие незаменимые вещества, которых совсем нет в животной пище.
Могут ли овощи вызывать раздражение или другие нежелательные реакции?
Некоторые овощи содержат вещества, способные раздражать пищеварительный тракт. Кроме того, на продуктах могут оставаться следы сельскохозяйственных химикатов даже после мытья и приготовления. Растения не могут убежать от животных и насекомых, поэтому защищаются химическими соединениями.
Для растения хищником может быть гусеница, коза или корова. Если бы оно было питательным, легко переваривалось и ничем не отпугивало поедающих его животных, его могли бы уничтожить. Острота и резкий вкус горчицы связаны с такими защитными веществами. Цветная капуста, брокколи и другие крестоцветные происходят от растений той же ботанической группы и тоже содержат соединения, которые у чувствительных людей могут вызывать неприятные реакции. Человеческий пищеварительный тракт приспособлен к смешанному питанию и способен справляться со многими растительными веществами. Однако переносимость у всех разная. Один человек спокойно ест определённые овощи, а у другого они вызывают вздутие, боль или иные симптомы. Поэтому нельзя объявлять все овощи вредными для каждого человека, но и считать их обязательными оснований нет.
Помогает ли пищевая клетчатка жить дольше?
Убедительных доказательств этого нет.
В заголовках часто пишут, что клетчатка «связана» с большей продолжительностью жизни или «ассоциируется» с ней. Эти формулировки говорят о корреляции, а не о причинности. Если солнечный свет и тень появляются одновременно, это не означает, что тень заставляет солнце светить. Два явления просто связаны между собой. Большая часть исследований о пользе клетчатки носит эпидемиологический характер. Они показывают, что люди, употребляющие больше клетчатки, могут иметь другие показатели здоровья. Но такие люди часто отличаются и по множеству сопутствующих признаков: уровню дохода, физической активности, курению, употреблению алкоголя, доступу к медицинской помощи и составу остального рациона. Чтобы доказать причинный эффект, нужно случайным образом разделить достаточное число людей на группы, одной дать клетчатку, другой — нет, а затем наблюдать за результатами в течение длительного времени.
Исследования, убедительно подтверждающие увеличение продолжительности жизни на таком уровне, не проводились.
Сколько исследований остаются неопубликованными, потому что их результаты не понравились авторам?
Показательны Сиднейское исследование диеты и сердца и Миннесотский коронарный эксперимент. Данные о смертности в этих работах указывали, что замена насыщенного жира полиненасыщенными маслами из семян могла ухудшать показатели здоровья. Однако полные сведения были опубликованы примерно через сорок лет после завершения исследований, когда исходные документы нашли в двух разных подвалах. Это пример систематической ошибки публикации. Исторически чаще публиковались работы с «положительными» результатами. Под положительным результатом порой понимали не просто статистически значимое открытие, а итог, совпадающий с ожиданиями авторов.
Один из руководителей Миннесотского коронарного эксперимента, доктор Иван Франц, позднее объяснил задержку тем, что исследователи были разочарованы полученными результатами. Они ожидали другого исхода, поэтому не торопились обнародовать данные. Такая проблема встречается и сейчас. Исследования могут завершиться, но их результаты остаются неизвестными. Иногда работу прекращают досрочно, иногда авторы не публикуют данные, не подтвердившие гипотезу. В итоге врачи и учёные видят искажённую картину: успешные эксперименты доступны, а неудачные остаются в архивах. Сейчас клинические исследования полагается регистрировать заранее. Это должно мешать авторам скрывать неудобные результаты. Но система регистрации пока не гарантирует, что все сведения действительно будут опубликованы.
Как оценивать научную тему, если часть данных могла остаться неопубликованной?
Иногда найти такие сведения невозможно.
Если результатов нет в открытом доступе, исследователь может даже не знать об их существовании. При недостатке данных приходится обращаться к биологической правдоподобности. Нужно проверить, согласуется ли предполагаемый механизм с известными сведениями о биохимии, физиологии и развитии заболеваний. Если понятного механизма нет и предположение противоречит установленным процессам, к нему можно относиться скептически. Если правдоподобный механизм существует, это ещё не доказывает гипотезу, но даёт основание продолжать поиск. За последние годы появились данные, которые изменили представления о процессах, ещё недавно остававшихся непонятными. Некоторые пробелы со временем заполняются, другие сохраняются десятилетиями. Вероятно, существуют важные открытия, которые так и не стали достоянием научного сообщества. Неопубликованные результаты тормозят дальнейшую работу, потому что другие учёные не могут их проверить или развить.
Представление о том, что насыщенный жир обязательно повышает ЛПНП, а ЛПНП неизбежно вызывает сердечно-сосудистые заболевания, десятилетиями направляло исследования по одному пути. Это могло заметно замедлить изучение других причин болезни.
Известно ли врачам, что инфекции могут быть связаны с кальцификацией и поражением коронарных артерий?
Широко известным это назвать нельзя. Вероятно, стоматологи понимают такую связь лучше многих других врачей. Они давно знают, что болезни дёсен связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а микроорганизмы, участвующие в образовании зубного налёта, обнаруживаются и в коронарных бляшках. Например, Porphyromonas gingivalis — распространённая бактерия полости рта. При заболевании дёсен она может попасть в кровоток вскоре после чистки зубов. При операциях на открытом сердце повреждённые участки артерий иногда удаляют и заменяют сосудистыми трансплантатами. Иссечённую ткань можно исследовать в лаборатории.
Во многих таких образцах находят признаки присутствия микроорганизмов. В повреждённых артериях обнаруживают и ДНК Helicobacter pylori. Эта бактерия очень распространена: возможно, ею заражено не менее 30 процентов населения Земли. По данным отдельных исследований, её генетический материал присутствовал примерно в 30–48 процентах исследованных поражённых артерий. Само обнаружение бактерии ещё не доказывает, что именно она вызвала болезнь. Это снова корреляция. Но биологический механизм выглядит возможным. Бактерии способны менять окислительную среду, повышать вероятность тромбоза и создавать биоплёнки, которые затем могут минерализоваться. Связь между болезнями дёсен и сердечно-сосудистым риском тоже укладывается в эту картину. Поэтому состояние полости рта нельзя считать полностью отдельным от состояния сосудов. Плотоядная диета кажется слишком дорогой.
Что делать человеку, который не может позволить себе много мяса?
Рис, мука и другие источники углеводов действительно стоят сравнительно дёшево. Особенно заметна эта разница в странах с низким уровнем дохода. В обеспеченных странах расходы складываются иначе. Веганское питание тоже может быть дорогим, если человек покупает специальные продукты и платит больше за модные заменители. При обычном смешанном рационе много денег уходит на снеки, готовые блюда и еду для перекусов. У таких продуктов высокая наценка. При рационе, который хорошо насыщает, человек реже перекусывает. Если убрать промышленные закуски, сладкие напитки и другие необязательные покупки, общая сумма может заметно снизиться. Стейк из мяса животных травяного откорма питателен, но дорог. Это не означает, что нужно покупать только его. Мясо зернового откорма всё равно может быть лучшим выбором, чем многие промышленные продукты. Недорогой жирный фарш часто полезнее и дешевле постного.
Многие переплачивают именно за низкое содержание жира, хотя для насыщения жир может быть желателен. Яйца свободного выгула и органические яйца предпочтительны для некоторых покупателей, но обычные недорогие яйца сохраняют большую часть питательной ценности. Можно выбирать фарш, яйца, субпродукты и рыбные консервы. Даже если такие продукты не соответствуют идеальным представлениям о качестве, они позволяют составить питательный рацион без дорогих стейков. Нужно учитывать и цену болезни: расходы на лекарства, врачей и пропущенные рабочие дни. Питание нельзя оценивать только по сумме на кассовом чеке.
Почему у людей, принимающих препараты GLP-1, уменьшается мышечная и костная масса? Это связано с недостаточным питанием или с действием самого препарата?
Работают оба механизма. GLP-1, глюкагоноподобный пептид-1, вырабатывается организмом после еды. В естественном состоянии он существует около двух минут, после чего расщепляется ферментами.
Это краткий сигнал: человек поел, почувствовал насыщение и остановился. Семаглутид модифицирован так, чтобы действовать примерно неделю. Короткий физиологический сигнал превращается в длительное подавление аппетита. В результате добровольное потребление пищи может уменьшиться примерно на 30 процентов. Большинство людей при этом не меняет состав рациона. Они едят те же продукты, только в меньшем количестве. Человек редко рассуждает так: «Теперь у меня на 30 процентов меньше еды, поэтому нужно отказаться от пустых углеводов и выбрать более питательные продукты». Многие и без того получают лишь минимально достаточное количество белка, витаминов и минералов. При сокращении рациона ещё на треть возникает дефицит. Организму начинает не хватать строительных материалов, необходимых для поддержания мышечной и костной ткани. По некоторым данным, до 40 процентов потерянной на таких препаратах массы может приходиться на безжировые ткани, включая мышцы и кости.
Подобное похудение частично напоминает изменения при голодании или анорексии. Сигнал GLP-1 подавляет аппетит, а недостаточно питательный рацион усиливает последствия. Поэтому потеря мышц и костной массы связана и с действием препарата, и с уменьшением поступления необходимых веществ.
Что такое «оземпиковое лицо»?
Этим выражением называют осунувшееся лицо, которое иногда появляется после быстрого снижения веса на семаглутиде. Обычно его объясняют потерей подкожного жира, но часть изменений может быть связана с уменьшением мышц. Под кожей лица расположены крупные жевательные мышцы, включая жевательную и височную. Они формируют привычные контуры лица. Если человек теряет мышечную ткань по всему телу, изменения затрагивают и эти мышцы. Похожее истощение лица наблюдается при раковой кахексии и некоторых вариантах липодистрофии. Поэтому попытка восстановить объём лица только косметическими инъекциями не устраняет возможную потерю мышечной ткани и общее недоедание.
Рассказывают ли людям обо всех рисках препаратов GLP-1?
Эти препараты активно продвигаются, потому что многие люди отчаянно хотят похудеть. В рекламе вряд ли подробно объясняют, какая доля потерянного веса может приходиться на мышцы и кости. Не всегда достаточно ясно говорится и о том, что костная ткань может продолжать ослабевать при длительном применении. После отмены препарата из-за побочных эффектов человек способен вернуть значительную часть потерянного веса. В течение года может вернуться около 60 процентов. При этом неизвестно, в какой мере восстанавливаются мышцы и кости и не приходится ли большая часть возвращённой массы на жир. Обсуждаются также риски гастропареза, панкреатита и переломов. Людям нужно сообщать не только среднее снижение веса, но и состав потерянной массы, вероятность возврата веса и возможные долгосрочные последствия.
Могут ли препараты GLP-1 стать бедствием, сравнимым с табаком или асбестом?
Окончательно судить об этом рано, но опасения понятны. История знает немало примеров, когда вред широко распространённого продукта становился очевиден лишь спустя годы. К этому разговору стоит добавить и пестициды. В Австралии, например, допускается обработка пшеницы глифосатом незадолго до сбора урожая. Стремление увеличить производство всё дальше уводит сельское хозяйство от естественных методов, а последствия такого подхода могут проявиться позднее.
Разве совет «просто измените питание» полезен, если большинству людей не хватает силы воли соблюдать строгую диету?
Это справедливое замечание. Человеку трудно отказаться от продуктов, которые постоянно находятся перед глазами и специально созданы так, чтобы вызывать желание есть ещё. Даже сильная зависимость может ослабнуть, если источник вещества полностью исчезает из повседневной жизни.
С алкоголем и сахаром сложнее, потому что они доступны почти везде. Реклама нездоровой еды появляется на экранах, продукты лежат у входа в магазин и у кассы, а на заправках покупателей окружают сладости и снеки. К этому добавляется идея вознаграждения: после тяжёлого дня человек говорит себе, что заслужил лакомство. Такой образ мышления годами поддерживается рекламой. Промышленные продукты создают с учётом так называемой точки блаженства — сочетания сахара, соли, жира, текстуры и хруста, которое сильнее всего стимулирует аппетит. Над рецептурой работают специалисты, подбирающие состав так, чтобы обойти обычные сигналы насыщения. В природе такие сочетания почти не встречаются. Они воздействуют на человеческую физиологию непривычным способом и действительно могут вызывать зависимое поведение. Поэтому человек не должен каждый день побеждать себя одной силой воли. Среда подталкивает его к перееданию, и это общественная проблема.
Один из способов ослабить такое давление — перейти на натуральную пищу, которую можно приготовить дома и которую узнали бы предыдущие поколения. Даже состав сладких напитков рассчитан очень точно. В них добавляют соль, чтобы слегка усилить жажду, а затем маскируют солёность дополнительным сахаром. Человек пьёт больше, хотя не понимает, почему ему хочется продолжать. При переходе на натуральную пищу сигналы голода и насыщения постепенно приходят в более нормальное состояние, а тяга к промышленным продуктам уменьшается.
Почему люди используют сладкую и жирную пищу для утешения?
Пищевое поведение связано с дофаминовой системой мозга. Дофамин участвует в формировании мотивации и вознаграждения. Особенно сильные сигналы связаны с поведением, необходимым для выживания вида, в том числе с едой и размножением. Промышленные продукты способны резко стимулировать выброс дофамина. При плохом здоровье исходный уровень дофаминовой активности может быть снижен.
Для синтеза дофамина организму нужны определённые питательные вещества, включая витамин B12, железо и цинк. Их дефицит может мешать нормальной работе этой системы. Хроническое воспаление тоже связывают со снижением дофаминовой активности. В результате человек живёт с ощущением эмоциональной серости, а сладкая или промышленно приготовленная пища на короткое время возвращает ему чувство нормы. Она не обязательно делает его счастливым. Иногда она лишь ненадолго убирает дискомфорт. Так возникает «заедание» стресса. По сути, человек пытается самостоятельно компенсировать плохое состояние с помощью еды. Постоянное повторение закрепляет зависимость. Нужно восстановить полноценное питание, устранить возможные дефициты и прекратить употреблять продукты, которые поддерживают этот цикл. Первое время бывает тяжело, но после разрыва привычной связи тяга заметно слабеет.
Сколько времени обычно требуется, чтобы ослабить зависимость от сладостей и промышленной еды?
Чаще всего первые заметные изменения происходят за две-четыре недели. Этот период не всегда проходит легко, особенно если раньше рацион содержал много углеводов. Со временем человек может спокойно смотреть на торт или другую сладость и не испытывать желания её съесть. Вкусовое восприятие тоже меняется. Еда, которая раньше казалась нормальной, начинает ощущаться чрезмерно сладкой. Проще всего не формировать такую привычку в детстве. Но и взрослый человек способен разорвать её, если некоторое время полностью избегает продуктов, которые запускают прежнее поведение. В Северной Ирландии открыли местные клиники по лечению ожирения, а затем выяснилось, что их поддерживает производитель препаратов GLP-1.
Насколько это тревожно?
Это говорит о серьёзном влиянии фармацевтических компаний. Подобный проект должен пройти через политиков, чиновников и систему здравоохранения.
Если коммерческая компания получает возможность участвовать в создании клиник, которые затем назначают её препараты, возникает явный конфликт интересов. При этом существуют более дешёвые способы улучшить состояние людей с ожирением, в том числе изменение питания. Но пациентов часто не обучают этим методам достаточно хорошо. Компании получают прибыль от длительного применения лекарств, поэтому заинтересованы в медикаментозной модели. Питание, которое уменьшает голод и тягу к промышленным продуктам, не приносит сопоставимого дохода.
Что означает ситуация, когда человек считает похудение важнее потери мышц и костей, риска перелома бедра и истощённого внешнего вида?
Она показывает, насколько отчаянным может стать желание похудеть. Общество придаёт большое значение внешности и одновременно десятилетиями советует людям высокоуглеводное питание с низким содержанием жира.
При таком рационе многие пытаются добиться желаемой фигуры с помощью постоянных ограничений, голодания и изнурительных тренировок. Иногда поведение, необходимое для сохранения условно «здорового» веса, уже напоминает расстройство пищевого поведения. Если человек готов принять риск остеопороза, гастропареза, панкреатита и переломов только ради снижения веса, значит, он не видит другого выхода. Возможно, при своевременной и точной информации о низкоуглеводном питании с высокой питательной ценностью он выбрал бы иной путь гораздо раньше.
Можно ли обвинить вас в выборочном использовании данных в пользу низкоуглеводного питания?
При сравнении низкожировых и низкоуглеводных диет следует опираться на крупные рандомизированные контролируемые исследования. Они дают более надёжные сведения, чем эпидемиологические наблюдения. В обзорах по снижению веса рассматривались десятки рандомизированных исследований, опубликованных за последние два десятилетия.
В них напрямую сравнивались низкоуглеводные и низкожировые рационы. Если анализ включает весь доступный массив таких работ, обвинение в выборочном подборе выглядит слабо. Данные о том, что значительная доля веса, потерянного при применении семаглутида, приходится на мышцы и кости, были получены в исследовании STEP 1, финансировавшемся производителем препарата. Сведения о повышенном риске перелома бедра у женщин на семаглутиде связывают с исследованием SELECT, которое тоже финансировала фармацевтическая компания. Её сотрудники участвовали в создании методики, проведении испытания, обработке результатов и подготовке итоговой публикации. Если даже исследования, организованные производителем, обнаруживают неблагоприятные результаты, их трудно списать на предвзятость критиков фармацевтической отрасли.
Что значит утверждение, что принцип «полученные калории минус потраченные калории» не работает?
В буквальном смысле энергетический баланс существует.
Если человек расходует больше энергии, чем получает, его вес снижается. Если получает больше, чем расходует, вес увеличивается. Проблема в том, что эта формула ничего не объясняет. Она лишь описывает уже случившееся: человек набрал вес, следовательно, запасал больше, чем тратил. Но она не отвечает на вопрос, почему организм стал запасать больше. Такой подход не учитывает гормональные сигналы, которые управляют аппетитом, накоплением жира и расходом энергии. Два человека могут получить одинаковое количество калорий, но по-разному реагировать на состав пищи из-за инсулина, насыщения, состояния обмена веществ и уровня активности. Строго говоря, человек накапливает не абстрактные единицы энергии, а материальные молекулы. Вес увеличивается и уменьшается вместе с поступлением и потерей вещества. При похудении значительная часть массы покидает тело через лёгкие. Углерод из расщеплённых питательных веществ превращается в углекислый газ и выдыхается.
Остальная часть выводится главным образом в виде воды. Можно обсуждать питание через массу молекул, но в медицине и повседневной речи принято говорить о калориях. Эта модель удобна, пока её не пытаются выдать за полное объяснение причин ожирения.
Если во время кетоза появляется запах ацетона изо рта, означает ли это кетоацидоз?
Кетоз и кетоацидоз объединяет наличие кетоновых тел. Разница заключается в кислотности крови. При обычном пищевом кетозе кислотно-щелочное равновесие почти не меняется. При кетоацидозе pH крови снижается, то есть она становится слишком кислой. Ацетон может присутствовать в выдыхаемом воздухе и при безопасном пищевом кетозе, и при кетоацидозе. По одному запаху различить эти состояния нельзя. Для этого нужно оценить pH, уровень глюкозы, кетонов и другие лабораторные показатели. Кетоацидоз при обычной низкоуглеводной диете встречается крайне редко. Чаще он развивается при выраженной нехватке инсулина, особенно у людей с диабетом первого типа.
У них уровень инсулина может быть настолько низким, что организм теряет контроль над концентрацией глюкозы и кетонов. Пищевой кетоз распространён и заметно отличается от кетоацидоза. Но если запах ацетона сопровождается тошнотой, рвотой, болью в животе, выраженной слабостью, спутанностью сознания, учащённым дыханием или очень высоким уровнем глюкозы, требуется срочная медицинская помощь.
