Тугоухость можно преодолеть. Болезнь Меньера

Острая нейросенсорная тугоухость, называемая также внезапной глухотой, острым кохлеарным невритом, острым невритом слухового нерва, имеет тенденцию к распространению и поражению молодых людей. Заболевание характеризуется склонностью к рецидивам и переходу в хроническую форму. Эффективность лечения находится в тесной зависимости от давности поражения и начала проведения активного целенаправленного лечения. Если оно начато в первые дни развития патологического процесса, то можно ожидать положительного результата у 40—50% больных, а вот поздняя терапия чаще оказывается малоэффективной.




Поражения слухового анализатора, ведущие к тугоухости, вызывают разнообразные этиологические факторы: инфекция, токсические воздействия (профессиональные, лекарственные), травма (звуковая, вибрационная и т. д.), заболевания сердечно-сосудистой системы, аллергия и др.

Обращает на себя внимание внезапная тугоухость неясной этиологии (так называемая идиопатическая тугоухость, когда заболевание наступает среди полного здоровья, без видимой причины). Большинство специалистов придают основное значение в механизме развития тугоухости сосудистым факторам. Однако строго объективные методы диагностики отсутствуют, что затрудняет своевременное назначение адекватного этиопатогенетического лечения.

Характерным для острой нейросенсорной тугоухости сосудистой этиологии является внезапное, одностороннее, реже двустороннее поражение, заключающееся в снижении восприятия звуков на всех частотах, выделяемое при тональной пороговой аудиометрии. Обычно при хроническом нарушении кровообращения мозга встречается снижение слуха преимущественно на высокие тоны с «обрывом» их восприятия при частотах 4000—8000 гц.

Установлено, что возбудители менингита, гриппа, паротита, тифа и дифтерии, минуя среднее ухо, поражают непосредственно слуховой рецепторный аппарат, а скарлатинозный стрептококк, вирусы кори и оспы распространяются через среднее ухо. При паротите, в отличие от других инфекционных заболеваний, развивается одновременно со слуховыми нарушениями и вестибулярный синдром, отмечается изменение только состояния звукового анализатора, а вирус эпидемического паротита «оседает» в улитке.




К ототоксическим лекарственным веществам в первую очередь относятся антибиотики аминогликозидного ряда и некоторые диуретики. В многолетних экспериментах доказано, что ототоксический эффект не всегда зависит от дозы препарата. Большую роль играет индивидуальная чувствительность. Немалое значение имеют также факторы, влияющие на состояние проницаемости гематолабиринтного барьера для антибиотиков. Клинические и экспериментальные данные подтверждают: ототоксический эффект антибиотиков усиливается при их сочетании с сильнодействующими диуретиками (фуросемидом и этакриновой кислотой), которые сами по себе также влияют на слуховую функцию. Диуретики могут усиливать действие целого ряда препаратов.

Значительные сосудистые нарушения во всех органах и системах организма, в том числе сосудах внутреннего уха, наблюдаются при сахарном диабете.

Известно, что при почечной недостаточности также можно наблюдать заметное ухудшение слуха, а иногда и резкую тугоухость. Внезапность наступления тугоухости или глухоты, по-видимому, обусловлена кровоизлиянием в лабиринт и развитием интоксикации азотистыми шлаками.

Травма уха представляет собой немаловажный фактор в этиологии острой нейросенсорной тугоухости. К ней относятся акустическая и черепно-мозговая травмы.

Лечение острой нейросенсорной тугоухости может быть достаточно эффективным только в том случае, если оно оказывает, непосредственное влияние на этиологические факторы, патофизиологические механизмы, биохимические и морфологические сдвиги, предопределяющие развитие патологического процесса во внутреннем ухе. Поэтому больные должны проходить тщательное обследование.

У большинства пациентов с внезапно наступившей тугоухостью имеются такие сосудистые нарушения, как спазм, тромбоз и эмболия сосудов, сдавление сосудов, сужение просвета сосудов вследствие атеросклеротических изменений, кровоизлияния, колебания артериального давления, нейросенсорная дистония по гипертоническому и гипотоническому типу и другие нарушения, вызывающие развитие гипоксии, повышение коагулирующих свойств крови.

Всестронпее обследование больного должно проводиться терапевтом, невропатологом, отоневрологом, окулистом. Все это требует определенной затраты времени. Однако лечение должно быть начато незамедлительно. Для этого разработана стандартная схема лечения, так как в механизме развития острой нейросенсорной тугоухостц имеются и сходные проявления. В дальнейшем (по мере обследования) вносится необходимая коррекция. Общий принцип — необходимость срочной госпитализации по витальным для органа слуха показаниям. В стационаре создается охранительный режим, соблюдается бессолевая с ограничением жидкости диета.

Медикаментозная терапия включает диуретики и дезинтоксикационные препараты, спазмолитики, противовоспалительные, антигистаминные, седативные средства, антикоагулянты.




Комплексная лекарственная терапия также требует пребывания больного в стационаре для оценки индивидуальной переносимости того или иного препарата. Широко используется введение препаратов, улучшающих кровоток сосудов мозга (растворы кавинтона, трентала).

Трентал, например, снижая периферическое сопротивление сосудов, усиливает кровообращение, приводит к образованию и раскрытию коллатералей, улучшению венозного оттока, предупреждает агрегацию эритроцитов.

Кавинтон улучшает микроциркуляцию, мозговое кровообращение. Трентал и кавинтон вводят по схеме (внутривенно капельно 7—10 вливаний, увеличивая дозировку со 100 мг трентала до 300 мг, а кавинтона с 10 мг до 30 мг). Одновременно с ними вводят корабоксилазу по 50 мг и витамин В6, а затем эти препараты продолжают вводить внутримышечно до 15—30 инъекций на курс.

Неотложные меры при острой нейросенсорной тугоухости должны быть направлены на устранение отека и понижение внутричерепного и внутрилабиринтного давления. С этой целью применяют диуретики (триампур, гипотиазид, верошпирон, бринальдикс) с учетом особенностей каждого препарата. Противопоказано использование фуросемида (лазикса) и этакриновой кислоты ввиду их ототоксичехкого действия. С целью дегидратации и дезинтоксикации вводят декстраны: реоиолиглю-кин, маннитол, гемодез.

Назначают спазмолитики и сосудорасширяющие средства: папаверин, но-шпа, эуфиллин, галидор, компламин, стугерон. Однако нужно иметь в виду, что папаверин, но-шпа, никоверин, никошпан способствуют затруднению венозного оттока. Компламин не обладает прямым сосудорасширяющим действием, но усиливает капиллярный кровоток, в результате чего улучшается снабжение тканей кислородом и ускоряется процесс обмена веществ. Стугерон ингибирует сосудосуживающее действие периферических вазоактивных веществ, деполяризационное сужение сосудов, вызываемое задержкой калия.

У всех больных с нейросенсорной тугоухостью имеется аллергический компонент, в связи с чем назначаются антигистаминные препараты.

При сочетании острой нейросенсорной тугоухости с возрастными изменениями слуха (престбиакузис) рекомендуют цербролизин, энцефабол, ноотропил.

Антибиотики назначают в случаях инфекционной природы острой нейросенсорной тугоухости. Лечение гормональными препаратами проводят при коллагено* зах, узелковым периартрите, болезни Вагенера, ревматизме, инфекционном артрите.




Таким образом, медикаментозное лечение включает комплекс различных по действию препаратов. Несмотря на тщательно собранный анамнез, предварительные прозебы у отдельных больных выявляют аллергические реакции на лекарства. Поэтому назначаемая массивная лекарственная терапия должна проводиться в условиях стационара на протяжении 10—14 дней.

В механизме развития острой нейросенсорной тугоухости сосудистой этиологии существенную роль играет кислородное голодание рецепторных образований улитки, нарушение функциональной активности, а затем и жизнедеятельности их, поэтому устранение гипоксии мозга является важной терапевтической задачей. Физиологический смысл применения гипербарической оксигенации (ГБО) заключается не только в насыщении всех тканей, плазмы, межтканевой жидкости, лимфы кислородом, но и в изменении метаболических процессов в органах и тканях, а также в усилении действия лекарств. Если после 5—6 сеансов не появляются признаки улучшения функции слуха, лечение повышенным давлением кислорода надо прекратить, оставив медикаментозную терапию. При полном восстановлении слуховой функции можно ограничиться одним курсом ГБО. В случаях выраженного улучшения слуха сеансы ГБО повторяют через 3—6 месяцев.

К. Н. Андрианов, Е. Пронина

Болезнь Меньера: течение и терапия

Как самостоятельная нозологическая форма болезнь Меньера существует более ста лет. Заслуга французского врача-отиатра Проспера Меньера состоит не только в том, что он подробно и четко описал основные симптомы заболевания, но главным образом в том, что он впервые высказал мысль о связи этих симптомов с поражением внутреннего уха.

Считается, что для болезни Меньера характерна триада симптомов, помимо понижения слуха и ушного шума, типичными являются периодически повторяющиеся приступы головокружения, сопровождающиеся расстройством равновесия, тошнотой, рвотой, изменением деятельности сердечно-сосудистой системы, побледнением кожи, холодным потом и другими вегетативными проявлениями. Однако такой классический вариант одновременного появления симптомов заболевания встречается примерно у одной трети больных. Чаще (почти у половины пациентов) заболевание начинается со слуховых расстройств. Вестибулярные присоединяются позднее. Период между появлением слуховых и вестибулярных симптомов колеблется от трех недель до 14 лет, но преимущественно равен 1—3 годам.

Неодновременное появление главных симптомов заболевания и большие временные интервалы между ними обусловливают затруднения, которые испытывают врачи при диагностике болезни Меньера. Важное диагностическое значение имеет выявление характерной картины нарушения слуховой функции, расцениваемое как проявление эндолимфатического гидропса: симметричное повышение порогов слуха при костном и воздушном зву-копроведении по всему диапазону частот, преимущественно низкочастотная потеря слуха на ранних стадиях заболевания, нарушение функции громкости и разборчивости речи, колеблющийся слух (флюктуирующая тугоухость).

Для дифференциальной диагностики очень важно, что приступы головокружения ограничены во времени и длятся обычно несколько часов. Однако иногда они могут продолжаться менее часа и, наоборот, длиться несколько недель. По данным академика И. Солдатова, приступы чаще всего длились 2—8 часов, а очень продолжительные (более недели) имели место лишь у 2% больных.

Если приступы вестибулярной дисфункции есть проявление болезни Меньера, то между ними обязательно наблюдаются периоды ремиссии. Продолжительность их может быть различной.

Нарушения вестибулярной функции обнаруживаются у 93% больных болезнью Меньера. В межприступный период явления вестибулярной дисфункции полностью исчезают, однако слух остается пониженным и с каждым приступом ухудшается.

Этиология и патогенез заболевания окончательно не установлены. Имеющиеся клинические и экспериментальные данные позволяют считать достаточно убедительным предположение о том, что основным морфологическим субстратом болезни Меньера является эндолимфатический гидропс (водянка) ушного лабиринта, а главным патогенетическим фактором заболевания — дисфункция вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха.

Течение болезни Меньера в значительной мере зависит от состояния нейро-эндокринной системы, участвующей в формировании гомеостатических и адаптационных реакций. Уникальность строения внутреннего уха, выраженная способность к саморегуляции сложных химических процессов, обеспечивающих динамическое равновесие жидких сред и нормальное функционирование нейроэпития в реализации кохлеовестибулярной рецепции гормонально активных веществ. Нужно думать, что одним из факторов, ведущих к срыву саморегулирующей системы и нарушению гомеостаза внутреннего уха при болезни Меньера, является изменение активности гормонопродуцирующих клеток (апудоцитов), недавно впервые обнаруженных в ушном лабиринте.

Болезнь Меньера является тяжелым заболеванием, в значительной степени влияющим на трудоспособность больных. Страдающие болезнью Меньера обычно имеют инвалидность Ши даже II группы.

Лечебная тактика во время приступа заболевания следующая. Больного укладывают в постель в удобном для него положении, то есть в том, при котором ослабляется выраженность вестибулярных расстройств. Яркий свет и резкие звуки должны быть исключены. К ногам кладется грелка, на шейно-затылочную область накладываются горчичники. Внутривенно вводится 20 мл 40%-ного раствора глюкозы, внутримышечно — 2 мл 2,5%-ного раствора пипольфена или 1 мл 1%-ного раствора аминазина, подкожно — 1 мл 0,1%-ного раствора атропина (или 2 мл 0,2%-ного раствора платифиллина) и 1 мл 10%-ного кофеина.

В клинике для купирования приступа болезни Меньера используется меатотимпанальный способ введения лекарственных средств. Последовательно вводятся 0,5— 1 мл 1—2%-ного раствора новокаина (или 0,5%-ного тримекаина), 0,5 мл 0,2%-ного раствора платифиллииа или 0,1%-ного атропина. Если приступ не купируется, добавляют 0,3—0,5 мл 10—20%-ного раствора кофеина или 1,5—2 мл 2%-ного раствора трентала. Такая целенаправленная терапия, создание достаточной концентрации лекарств в области очага патологического процесса позволяют быстро купировать приступ у подавляющего большинства больных.

В ранней стадии болезни, когда слуховая функция практически не нарушена и в анамнезе отмечены лишь единичные приступы головокружения, можно ожидать положительный эффект от повторных, не менее двух раз в год, курсов комплексного консервативного лечения. Внутрь назначаются лекарственные вещества, улучшающие микроциркуляцию, возбуждающие центральную нервную систему. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы по 20 мл и 0,5%-ный раствор новокаина по 5 мл — всего 10 вливаний, внутримышечно — витамины группы В и аевит. Применяется внутривенное введение 5—7%-ного раствора гидрокарбоната натрия (120—250 мл, на курс 15 вливаний). Гидрокарбонат натрия можно применять и в свечах (0,5—0,7 г на одну свечу) для ректального введения 1—2 раза в сутки, на курс лечения 30 свечей. Используется гипербарическая оксигенация (10 ежедневных сеансов длительностью по 45 минут). Можно назначать ингаляции газовых смесей: 3—5—7%-ного крабогена, углекислого газа с воздухом (3—5% СО2 и 95—97% — воздуха) и чистого кислорода. Довольно эффективны иглорефлексотерапия и лазероакупунктура.

Очень важным является соблюдение диеты — ограничение приема жидкости, острых и соленых блюд.

В комплекс консервативного лечения болезни Меньера входит также лечебная физкультура — гимнастика, спортивные упражнения и пассивная тренировка, показанные только в межприступном периоде заболевания.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение. Существует довольно много способов хирургических вмешательств при болезни Меньера, которые можно свести в три основные группы: операции на вегетативной нервной системе; декомпрессивные операции на лабиринте; деструктивные операции на лабиринте и преддверно-улитковом нерве. Положительный эффект от операции отмечается в среднем у 70% больных.

В. Каширин

Хм... т. е. если аллергии нет, то диагноз нейросенсорная тугоухость неверный? Главное – чтобы ВТЭК об этом не узнало!