Я семь лет ставил над собой эксперимент: жил с уровнем холестерина выше, чем большинство врачей видят за всю свою карьеру. Но когда я прошёл детальное обследование сердца, бляшек в нём не оказалось вообще. Сердце было на удивление чистым. И мне, наверное, стоило заранее догадаться, что будет дальше. Все начали спрашивать про мой секрет. Как построить сердце, которое словно устойчиво к инфаркту и атеросклерозу? В этом видео я разберу несколько самых действенных стратегий защиты сердечно-сосудистой системы. Мы заглянем в те уголки биологии сердца, о которых точно не рассказывают в медицинских вузах. Всё это собрано из тысяч часов чтения, из десятков и сотен научных работ. Но чтобы уважить ваше время, я постараюсь уместить самое полезное и практичное в 20 минут.
У меня с собой небольшой ящик с инструментами. Внутри пять средств для здоровья сердца, каждое спрятано в этом мешочке-загадке и представлено своим предметом. Первый инструмент — совочек для мороженого. Да, у меня в ящике лежит ложка для мороженого, не судите строго. Она символизирует наттокиназу, потому что это одно из немногих веществ, которое, по имеющимся данным, действительно способно обращать вспять рост бляшек, буквально «выскребать» их из артерий. В одном крупном исследовании с участием более тысячи человек те, кто целый год принимал наттокиназу в высоких дозах, показали кое-что впечатляющее — регресс атеросклероза. С помощью ультразвука сонных артерий, идущих от сердца к мозгу, учёные зафиксировали снижение толщины интимы-медии на 22% и уменьшение площади коронарных бляшек на 36%. Исследование не идеальное, но идеальных и не бывает, а такой результат точно не стоит игнорировать.
Что же такое наттокиназа? Это фермент, который получают из традиционного японского блюда из ферментированных соевых бобов — натто. Его едят больше тысячи лет, и само натто связывают с более низкой сердечно-сосудистой смертностью, примерно на 25% ниже, чем у тех, кто натто практически не ест. А вот механизм действия фермента — самое интересное. Работает он тремя способами. Первый — противосвёртывающая активность: наттокиназа делает кровь менее «липкой», ей труднее образовывать тромбы и накапливать мусор в артериях. Второй — снижение давления, и это подтверждено в рандомизированных исследованиях на людях. Забавно, что фермент действует, подавляя так называемый ангиотензинпревращающий фермент, АПФ. Знать это подробно необязательно, но принцип тот же, что у популярных лекарств от давления — ингибиторов АПФ. Их названия оканчиваются на «-прил», например лизиноприл. Наверняка я найду его прямо сейчас в аптечке у родителей.
Снижая активность АПФ, наттокиназа позволяет артериям расслабиться, давление падает, и риск для сердца уменьшается. Третий эффект — снижение окислительного стресса. Именно окислительный стресс играет большую роль в повреждении сосудов, воспалении и болезнях сердца. Наттокиназа усиливает антиоксидантную защиту. Я представляю это так: по сосудам скачут маленькие свободные радикалы, а наттокиназа — это Пакман, который их проглатывает. По сути, наттокиназа больше похожа на швейцарский нож, чем на простую ложку. Именно сочетание всех эффектов — разжижение крови, снижение давления, защита от окисления — и позволяет ей «выскребать» бляшки из артерий. Но чтобы получить лучший результат, нужны довольно высокие дозы, порядка 10 000 фибринолитических единиц и больше. Держите это в голове. Следующий инструмент — пакет со льдом. Холодный, между прочим. Он у меня означает вещество под названием ТУДХК.
Да, в моём ящике попадаются странные штуки, и держать там ледяной пакет, наверное, не лучшая идея, но я такой, вы знаете. Выбрал я его потому, что один из самых любопытных эффектов ТУДХК — влияние на воспаление, особенно успокаивание воспаления внутри стенки артерии. ТУДХК — это, вообще-то, кишечный гормон, который может вырабатывать ваша микробиота, и одновременно доступная добавка. У животных с болезнями сердца ТУДХК приводит к резкому уменьшению артериальных бляшек или защищает от их появления. И происходит это не за счёт снижения холестерина, а за счёт изменений внутри самой артерии. На снимках жировые отложения показаны красным, и когда дают ТУДХК, видно, что артерии защищены. Это не проблема холестерина как такового. Сам по себе холестерин бляшки не образует. Скорее так: когда частицы с холестерином попадают внутрь стенки артерии, некоторые иммунные клетки воспаляются и «злятся» — примерно как Брюс Бэннер превращается в крошечных опасных Халков внутри сосудов.
ТУДХК действует как биологический пакет со льдом, успокаивая воспаление в стенке артерии. Это мешает образованию тех самых «злых» иммунных клеток, их называют пенистыми клетками. Эти маленькие Халки лопаются, и именно они разгоняют воспаление и рост бляшек. Но здесь история ТУДХК делает неожиданный поворот, потому что вещество взаимодействует со статинами. Напомню, ТУДХК — природный кишечный гормон, который делает ваша микробиота. А статины, как выяснилось, снижают уровень родственного соединения — УДХК. Если УДХК и ТУДХК звучат похоже, то это потому, что это, по сути, одно и то же, только у одной формы есть присоединённый таурин, та самая буква «Т», которую можно отсоединить. Они практически взаимозаменяемы. Почему это важно? Снижение уровня УДХК — один из механизмов, через которые статины вызывают инсулинорезистентность, повышают сахар в крови и снижают уровень ключевого гормона обмена веществ ГПП-1.
Да, того самого ГПП-1, с которым связаны популярные препараты для похудения вроде оземпика, вегови и даже ретатрутида. И это не пустые слова. Всё показано в исследовании на людях, опубликованном в очень уважаемом научном журнале Cell М⃰bolism. Честно говоря, обидно и это пятно на науке и медицине, что после этой работы не провели крупного подтверждающего исследования. Многое говорит о наших приоритетах. Но суть вот в чём: помимо снижения воспаления в артериях, УДХК — это добавка, которую можно купить прямо сейчас, способная развернуть многие вредные эффекты статинов. Если задуматься, это довольно поразительно. Насчёт дозировки — раз уж вы наверняка думаете об этом. С УДХК разумно начинать с малого: 250 мг раз в день во время еды. Можно прибавлять по 250 мг в неделю по переносимости, вплоть до максимума 1750 мг, разделённых на два-три приёма. Дальше в ящике — зарядное устройство.
Оно представляет целую категорию инструментов, связанных с любопытным показателем — вариабельностью сердечного ритма. Вариабельность сердечного ритма — это крошечные колебания в промежутках между ударами сердца, от момента к моменту. И, что удивительно, этот показатель оказывается предсказателем смертности и сердечно-сосудистого риска. Сначала это звучит нелогично, но сердце — не изолированный насос, стучащий в пустоту. Оно тесно связано со всем остальным телом, особенно с нервной системой, которая постоянно влияет на то, как сердце работает, приспосабливается, восстанавливается и в итоге либо процветает, либо сдаёт. Вариабельность сердечного ритма — это, по сути, подпись того, насколько здорова и устойчива связь между вашей нервной системой и сердцем. Низкая вариабельность — это плохо, она предсказывает повышенный риск инфаркта и смерти, а высокая говорит о лучшей устойчивости сердца. Важно, что этот показатель поддаётся изменению.
Его можно повысить, и вот два самых действенных способа. Первый — физические нагрузки, в частности кардио во второй зоне. Это упражнения на уровне примерно 60–70% от максимального пульса, при котором вы обычно ещё можете вести разговор. Умеренная езда на велосипеде, лёгкий бег или ходьба с утяжелённым жилетом на небольшом подъёме, пока смотрите это видео с телефона. Такие тренировки стабильно повышают вариабельность сердечного ритма. Второй способ — омега-3. Жирные кислоты омега-3, в виде добавок или из жирной рыбы вроде моих любимых сардин, буквально меняют поведение клеток, как мозговых, так и сердечных. Они встраиваются в клеточные мембраны и меняют их текучесть. Я представляю это так, будто омега-3 отправляют мембраны на йогу, чтобы те стали гибче. Это меняет работу сердца и нейронов. Ещё омега-3 снижают воспаление, которое иначе подавляет вариабельность ритма.
Они накапливаются в мозге, особенно в стволе мозга, и так улучшают работу блуждающего нерва — того самого «провода», соединяющего мозг с сердцем. Позвольте небольшое интеллектуальное отступление о связи омега-3 и статинов, особенно актуальное для половины из вас. Догадываетесь, для какой? Для женщин. Мало кто из врачей знает, и я удивлён, что этого не рассказывают в медвузах: статины, которые прописывают десяткам миллионов, с большей вероятностью вредят женщинам, чем мужчинам — вызывают проблемы с мышцами, повышают сахар. Причина тревожная и связана как раз с омега-3. У женщин две X-хромосомы, а у мужчин одна и маленький Y. Из-за этого у женщин выше «дозировка» некоторых генов, тех, что на X-хромосоме. И да, для тех, кто знает про инактивацию X, вы молодцы, но не все гены во второй X-хромосоме полностью подавлены, так что суть остаётся. Один из генов, которого у женщин больше, участвует в синтезе омега-3, включая производство длинноцепочечной омега-3 из рыбы — ДГК. А вот и суть.
Исследования показывают, что у женщин, у которых на статинах повышается сахар, обычно сильнее подавлена и ДГК из-за этого взаимодействия половых хромосом и статинов. Решение очевидно: добавить немного рыбьего жира, вернуть ДГК, или, если хочется, сесть на сардиновую диету. Так что для женщин, принимающих статины, или для тех, кто знает таких женщин, рыбий жир или другой способ поднять уровень омега-3 — очень разумный выбор и для вариабельности ритма, и чтобы сгладить негативное влияние статинов на сахар. Следующий предмет в мешке — трубочка. Что делают трубочки? Они всасывают. И это отличная метафора для нашего очередного соединения — берберина. Кстати, это гнущаяся трубочка, скоро поймёте почему. Берберин интересен тем, что улучшает контроль сахара в крови, а регуляция сахара очень важна для сердца. Но берберин ещё и снижает холестерин ЛПНП и апоB. Немного как статин, но при этом совсем не как статин.
Механизм, которым берберин снижает ЛПНП и апоB, невероятно любопытен, потому что он не похож ни на один известный мне препарат для снижения холестерина. Идея вот в чём. Частицы ЛПНП циркулируют по кровотоку, перенося холестерин. Один из способов, которым тело их убирает, — рецепторы ЛПНП, торчащие на печени. Они хватают частицы и вытягивают их из кровотока. Отсюда и «всасывание». Эти рецепторы постоянно строятся и разрушаются, они обновляются. И вот ключ. Чтобы построить больше рецепторов ЛПНП, больше «трубочек» для всасывания частиц, клетке нужен чертёж — молекула мРНК, инструкция для клеточной машины по сборке рецепторов. Представьте это как конвейер. Чем дольше живёт чертёж, тем дольше рабочие могут делать новые рецепторы. Берберин, судя по всему, защищает этот чертёж. Он стабилизирует мРНК рецептора ЛПНП и продлевает её жизнь примерно втрое.
Значит, клетки печени успевают сделать больше рецепторов, у рабочих больше времени с чертежом, и они собирают больше «трубочек», всасывающих частицы холестерина прямо из крови. Механистически это очень изящно и совсем не похоже на статины. Статины, например, работают, создавая внутри клетки печени состояние относительного «голода» по холестерину, подавляя его синтез, и это вызывает компенсаторную реакцию. Берберин работает иначе. И в отличие от статинов, берберин обычно улучшает, а не ухудшает метаболические показатели вроде чувствительности к инсулину и сахара в крови. Такое сочетание делает его действительно примечательным инструментом. Если нужны данные по людям, контролируемые исследования показывают, что берберин может снижать ЛПНП до 25%, в отдельных случаях приближаясь к некоторым лекарствам или даже превосходя их. А это подводит нас к последнему предмету в мешке. Угадаете? Клейкая лента.
Здесь принцип работает через инверсию, потому что наш последний инструмент — скромный и недооценённый витамин C — работает против другой липкой, похожей на ленту молекулы, которая становится всё более важной и пугающей в кардиологии. Это Lp(a). Lp(a) — это, по сути, частица вроде ЛПНП, плавающая в крови, но с дополнительным очень липким «хвостом», который называется аполипопротеин (а). Именно эта структура, скажем так, и делает её проблемной. Высокий уровень Lp(a) сегодня признан независимым генетическим фактором риска сердечно-сосудистых болезней, инфаркта и инсульта. У меня высокий Lp(a), так что для меня это личная тема. Он может повышать риск инфаркта аж на 230%. Причём тут витамин C? Есть увлекательная гипотеза, которую громче всех отстаивал дважды нобелевский лауреат Лайнус Полинг. Она предполагает, что витамин C может нейтрализовать часть вредных эффектов Lp(a). Считается, что Lp(a) мог быть чем-то вроде эволюционной замены витамину C.
Любопытно, что животные, способные сами вырабатывать витамин C, Lp(a) не производят, а это большинство млекопитающих. А те, кто витамин C делать не умеет, вроде людей и морских свинок, Lp(a) производят. Когда витамина C не хватает, Lp(a), возможно, помогает укреплять повреждённые сосуды, работая как временная биологическая заплатка. Как клейкая лента. Она спасает вас в моменте, эволюционно не даёт истечь кровью, но может медленно убивать, ведь из-за липкости в артериях нарастают бляшки. Показательно, что когда морских свинок лишают витамина C, у них быстро развивается атеросклероз с бляшками, набитыми Lp(a). А когда им дают витамин C, в артериях откладывается очень мало Lp(a). Убедительная закономерность. Такие эксперименты сложно проводить на живых людях, но если совсем упростить, витамин C делает Lp(a) менее липким. И это не всё.
Витамин C снижает окислительный стресс, работая как антиоксидант, и улучшает выработку оксида азота и кровоток, а ведь ухудшение кровотока — ещё один способ, которым Lp(a) вредит сердцу. Получается двойной удар. Всё это значит, что витамин C улучшает кровоток и защищает выстилку сосудов. Дозировка тут важна. Хорошее начало — 500 мг дважды в день. Можно поднять до 1000 мг дважды в день. Разделение дозы улучшает переносимость для желудка и немного помогает всасыванию. Ещё одно короткое отступление. Эти 2000 мг, суммарно два грамма, возможно, делают кое-что совсем другое. Потрясающее исследование, опубликованное в начале этого года, предполагает, что витамин C может улучшать общий период здоровья. Механизм по-настоящему интересный. С возрастом клетки начинают накапливать железо, и это включает в них путь, названный «ферро-старением», где ферро значит железо. Решение, похоже, не в том, чтобы есть меньше железа.
Дело в том, что клетки как бы запирают железо внутри, становясь крошечными железными сейфами. Это накопление переключает в клетках катализатор старения и ускоряет биологическое старение. Исследователи искали то, что выключит этот переключатель, и наткнулись на витамин C, который способен связываться с ним и отключать его — так, как раньше вообще не понимали, до этого года. Они даже провели долгие эксперименты на обезьянах и обнаружили, что высокие дозы витамина C, эквивалентные тем самым двум граммам в день для человека, могут замедлять усыхание мозга. Так что витамин C, возможно, поддерживает не только сердце, но и мозг, и общий период здоровья, и продолжительность жизни. И если посчитать, эта суточная доза в два грамма обходится примерно в 6 центов в день. Вот это ценность. Даже немного дико.
