Диета с высоким содержанием жира может снизить способность мозга регулировать потребление пищи

Регулярное употребление высокожировой/калорийной пищи может снизить способность мозга регулировать потребление калорий. Новое исследование на крысах, опубликованное в журнале Journal of Physiology, показало, что после короткого периода питания диетой с высоким содержанием жиров и калорий мозг адаптируется к реакции на потребляемую пищу и уменьшает количество съеденного, чтобы сбалансировать потребление калорий. Исследователи из Медицинского колледжа штата Пенн, США, предполагают, что потребление калорий в краткосрочной перспективе регулируется клетками под названием астроциты (большие звездообразные клетки в мозге, которые регулируют множество различных функций нейронов в мозге), которые контролируют сигнальный путь между мозгом и кишечником. Постоянное питание с высоким содержанием жиров и калорий, по-видимому, нарушает этот сигнальный путь.



Понимание роли мозга и сложных механизмов, приводящих к перееданию – поведению, которое может привести к набору веса и ожирению, – может помочь в разработке методов лечения этого заболевания. Ожирение является глобальной проблемой общественного здравоохранения, поскольку оно связано с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа. В Англии 63% взрослых считаются людьми с весом выше здорового, и около половины из них живут с ожирением. Каждый третий ребенок, заканчивающий начальную школу, имеет избыточный вес или страдает ожирением1.



Доктор Кирстин Браунинг, Медицинский колледж штата Пенн, США, говорит:
«Похоже, что потребление калорий в краткосрочной перспективе регулируется астроцитами. Мы обнаружили, что кратковременное воздействие (три-пять дней) высокожировой/калорийной диеты оказывает наибольшее влияние на астроциты, запуская нормальный сигнальный путь для управления желудком. Со временем астроциты, по-видимому, десенсибилизируются к высокожировой пище. Примерно через 10-14 дней после употребления высокожирной/калорийной пищи астроциты перестают реагировать, и способность мозга регулировать потребление калорий теряется. Это нарушает сигнализацию желудка и задерживает его опорожнение».



Астроциты первоначально реагируют на употребление пищи с высоким содержанием жиров/калорий. Их активация вызывает выброс глиотрансмиттеров – химических веществ (включая глутамат и АТФ), которые возбуждают нервные клетки и позволяют нормальным путям передачи сигналов стимулировать нейроны, контролирующие работу желудка. Это обеспечивает правильное сокращение желудка для наполнения и опорожнения в ответ на прохождение пищи через пищеварительную систему. Когда астроциты ингибируются, этот каскад нарушается. Снижение количества сигнальных химических веществ приводит к задержке пищеварения, поскольку желудок не наполняется и не опорожняется должным образом.



В ходе активного исследования использовалось поведенческое наблюдение за потреблением пищи крысами (N=205, 133 самца, 72 самки), которых кормили контрольной или высокожировой/калорийной диетой в течение одного, трех, пяти или 14 дней. В сочетании с фармакологическими и специальными генетическими подходами (как in vivo, так и in vitro) это позволило воздействовать на отдельные нейронные цепи. Это позволило исследователям специально ингибировать астроциты в определенной области ствола мозга (задней части мозга, соединяющей головной и спинной мозг), что позволило им оценить поведение отдельных нейронов и изучить поведение крыс в бодрствующем состоянии.



Необходимо будет провести исследования на людях, чтобы подтвердить, имеет ли место тот же механизм у человека. Если это так, потребуются дальнейшие испытания, чтобы оценить, можно ли безопасно воздействовать на этот механизм, не нарушая другие нейронные пути.



У исследователей есть планы по дальнейшему изучению этого механизма. Доктор Кирстин Браунинг сказала:
«Нам еще предстоит выяснить, является ли потеря активности астроцитов и сигнального механизма причиной переедания или это происходит в ответ на переедание. Нам не терпится выяснить, можно ли восстановить явно утраченную способность мозга регулировать потребление калорий. Если это так, то это может привести к вмешательству, которое поможет восстановить регулирование потребления калорий у людей».

The Physiological Society