Ник Норвиц: прокачайте свои митохондрии. Прокачайте свою жизнь
Митохондрии принято называть энергетическими станциями клетки. Но это слишком примитивное описание. Они представляют собой живые, подвижные сети, которые непрерывно сливаются, разделяются и обмениваются сигналами. В человеческом организме находятся триллионы таких микроскопических «фабрик». Образ жизни, питание, сон и физическая активность напрямую связаны с состоянием митохондрий. От их работы зависят выработка энергии, обмен веществ и процессы старения. Исследования долгожителей, включая женщину, прожившую 117 лет, показывают, что здоровое старение часто сопровождается хорошим состоянием митохондрий. В отличие от обычной батареи или автомобильного двигателя, митохондрии способны восстанавливаться, обновляться и избавляться от повреждённых компонентов.
Почему с возрастом у людей становится меньше энергии и можно ли обратить этот процесс?
Часть возрастного снижения энергии связана с ухудшением работы митохондрий. Но этот процесс не всегда необратим. Сон, физические нагрузки, естественный свет, питание и некоторые экспериментальные методы могут менять структуру и активность митохондрий. Ожирение, переработанные продукты, нарушение суточного ритма, загрязняющие вещества и недостаток движения связывают с митохондриальной дисфункцией, хроническим воспалением и аутоиммунными заболеваниями. Поэтому начинать следует с базовых привычек, а не с экспериментальных препаратов. Свет и суточный ритм
Утренний солнечный свет запускает процессы, связанные с суточным ритмом и активностью митохондрий. Эти органеллы не остаются неподвижными. Они сливаются друг с другом, а затем снова разделяются. Такой цикл называют слиянием и делением митохондрий. При слиянии митохондрии могут объединять ресурсы и эффективнее вырабатывать энергию.
Деление тоже необходимо: оно помогает отделять повреждённые участки, которые затем разрушаются и перерабатываются в ходе митофагии. Это можно представить как батареи телефона, способные при высокой нагрузке объединяться в одну мощную батарею, а потом разделяться, чтобы удалить повреждённые детали. В организме подобные процессы происходят триллионы раз в сутки. Равновесие между слиянием и делением зависит от освещения и суточного ритма. Исследование Оксфордского университета связало динамику митохондрий с регуляцией сна. Некоторые эксперименты невозможно проводить на людях по этическим и практическим причинам, поэтому учёные изучали животных. Изменяя процессы слияния и деления митохондрий, они могли менять потребность животных во сне. Связь работает в обе стороны. Свет регулирует поведение митохондрий, а митохондриальная динамика участвует в формировании потребности во сне.
Как поддерживать нормальный суточный ритм митохондрий?
По возможности стоит выходить на утренний свет вскоре после пробуждения. Если естественного света недостаточно, иногда используют яркую лампу интенсивностью около 10 000 люкс. Вечером и ночью желательно уменьшать воздействие яркого искусственного освещения. Такой режим помогает синхронизировать слияние и деление митохондрий с естественным суточным циклом. В течение многих лет это может поддерживать нормальную работу митохондрий в разных органах. Митохондрии и воспаление
Существует гипотеза, согласно которой повреждённые и «протекающие» митохондрии могут участвовать в развитии воспалительных и аутоиммунных заболеваний. В статье, опубликованной в журнале Nature, предполагается, что причиной некоторых таких болезней становится нарушение древнего союза между клетками человека и митохондриями. Около двух миллиардов лет назад предки митохондрий были свободноживущими организмами, похожими на бактерии.
Затем они проникли внутрь других клеток и стали их частью. Этот процесс называется эндосимбиозом. Из-за бактериального происхождения митохондрии сохранили молекулярные признаки, которые иммунная система способна распознавать как чужеродные. Пока митохондрии находятся внутри здоровой клетки, это обычно не вызывает проблем. Но при повреждении их содержимое может выходить наружу и запускать воспалительные иммунные реакции. Исследователи предполагают, что такое нарушение симбиоза может быть связано с воспалительными заболеваниями кишечника, волчанкой, ревматоидным артритом и рассеянным склерозом.
Что может повреждать митохондрии и усиливать их «утечку»?
К возможным причинам относят ожирение, переработанную пищу, нарушение режима сна и бодрствования, загрязняющие вещества и отсутствие физической активности. Это не означает, что один приём фастфуда немедленно вызывает аутоиммунное заболевание.
Речь идёт о длительном воздействии факторов, которые постепенно ухудшают работу клеток. Для здоровья митохондрий прежде всего нужны полноценный сон, регулярные физические нагрузки, минимально переработанная пища и разумное снижение контакта с загрязняющими веществами. Без этой основы попытки улучшить состояние митохондрий с помощью отдельных добавок или экспериментальных соединений мало что дадут. Кетогенное питание
Кетогенную диету обычно обсуждают в связи со снижением веса, контролем уровня глюкозы и образованием кетоновых тел, которые могут служить источником энергии для мозга. Но её действие затрагивает и митохондрии. При резком сокращении углеводов организм начинает активнее получать энергию из жиров. Поскольку митохондрии участвуют в окислении жирных кислот, они приспосабливаются к новому источнику топлива. В исследованиях на животных кетогенная диета сопровождалась увеличением размера и количества митохондрий.
Одновременно жировые капли в тканях становились меньше и многочисленнее. За счёт этого увеличивалась их общая площадь поверхности, а жировая ткань могла эффективнее использовать жир как источник энергии. Такое изменение имеет понятную причину. Когда углеводов мало, организму приходится перестраивать клеточный аппарат, отвечающий за переработку жиров. Схожие признаки обнаружены и у людей. В контролируемых исследованиях часть калорий из углеводов постепенно заменяли калориями из жиров, стараясь сохранять массу тела участников. На рационе с меньшим количеством углеводов расход энергии повышался. Анализ мышечной ткани участников показывал рост митохондриальной активности. Это соответствовало изменениям, которые ожидали увидеть при переходе на более активное использование жиров. Профессор Бен Бикман, один из авторов подобных исследований, сообщил, что при повышенном уровне кетонов жировые клетки начинали быстрее расходовать энергию.
Эффект наблюдался в клетках, выращенных в лаборатории, в жировой ткани грызунов и в образцах человеческой жировой ткани. У людей во время кетоза скорость обмена веществ в жировой ткани более чем вдвое превышала показатели, зафиксированные при низком уровне кетонов. Эти данные не означают, что кетогенное питание подходит каждому. Но они показывают, что изменение соотношения жиров и углеводов способно перестраивать структуру и работу митохондрий. Физическая активность и старение мышц
В исследовании, опубликованном в Nature Aging 3 июля 2026 года, учёные сравнили образцы мышечной ткани молодых и пожилых людей с разным уровнем физической подготовки. Участников разделили на тренированных, обычно активных и физически ослабленных. Исследователи изучали, как с возрастом меняется активность генов в мышцах и сохраняются ли эти изменения у тренированных пожилых людей.
У физически подготовленных участников старшего возраста отсутствовало 55 процентов изменений экспрессии генов, которые обычно связывают со старением. Большая часть этих различий относилась к митохондриям и энергетическому обмену. Например, у тренированных людей не наблюдалось обычного возрастного снижения активности первого и четвёртого комплексов дыхательной цепи митохондрий. Это означает, что часть изменений, которые принято считать неизбежным следствием старения, может быть связана с недостатком движения. Регулярные тренировки сохраняют мышечную ткань и поддерживают клеточные механизмы выработки энергии. Митохондриальные пептиды
Одним из экспериментальных способов прямого воздействия на митохондрии считается пептид SS-31. Чтобы понять принцип его работы, нужно рассмотреть внутреннее устройство митохондрий. Внутри митохондрии находится сильно складчатая мембрана. На ней расположены комплексы дыхательной цепи, участвующие в производстве аденозинтрифосфата, или АТФ.
Эта молекула служит основным переносчиком энергии в клетках. Складки внутренней мембраны увеличивают площадь, доступную для выработки энергии. Кроме того, они удерживают компоненты дыхательной цепи рядом друг с другом, благодаря чему химические реакции идут быстрее. Структуру внутренней мембраны поддерживает вещество под названием кардиолипин. Оно помогает сохранять форму мембранных складок и правильное расположение белковых комплексов. Если кардиолипин повреждается, организация внутренней мембраны нарушается, а производство энергии снижается. Наследственные дефекты кардиолипина встречаются при синдроме Барта. Это редкое митохондриальное заболевание может сопровождаться мышечной слабостью, нарушениями работы сердца и сильной утомляемостью. При старении и некоторых заболеваниях кардиолипин также становится менее стабильным. Внутренняя структура митохондрий постепенно разрушается, и они хуже производят энергию.
SS-31 способен проникать к внутренней митохондриальной мембране и связываться с кардиолипином. Предполагается, что благодаря этому он стабилизирует мембрану и поддерживает работу комплексов, отвечающих за выработку энергии. SS-31 получил одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для применения при синдроме Барта. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у пациентов снизилась утомляемость и улучшились показатели физической работоспособности.
Может ли SS-31 применяться при обычном старении и распространённых хронических заболеваниях?
Пока убедительных данных для такого применения недостаточно. Митохондриальная дисфункция встречается не только при редких наследственных синдромах. Она наблюдается при старении, сердечно-сосудистых заболеваниях, диабете, нейродегенеративных нарушениях и расстройствах обмена веществ. Поэтому SS-31 изучают в связи с болезнью Альцгеймера, диабетом и заболеваниями сердца.
В доклинических исследованиях SS-31 помогал сохранять структуру митохондрий, уменьшал образование рубцовой ткани в сердце после повреждения, восстанавливал митохондрии сетчатки при диабете и улучшал когнитивные функции у животных с моделью болезни Альцгеймера. Эти результаты нельзя считать доказательством омолаживающего действия препарата. За пределами исследований синдрома Барта данных об эффективности у людей пока мало. MOTS-c
Другой экспериментальный пептид называется MOTS-c. Его можно рассматривать и как митохондриальный гормон, поскольку он кодируется собственной ДНК митохондрий. Митохондрии сохранили небольшие геномы, доставшиеся им от бактериальных предков. Митохондриальная ДНК способна кодировать сигнальные молекулы, которые иногда называют митокинами, то есть митохондриальными гормонами. К ним относится MOTS-c. У человека уровень MOTS-c повышается при физических нагрузках. В исследованиях после тренировки его содержание в мышечной ткани возрастало почти в двенадцать раз.
Можно сказать, что митохондрии с помощью этой молекулы передают остальному организму сигнал о необходимости приспособиться к нагрузке.
Что произойдёт, если ввести MOTS-c без физической нагрузки?
В экспериментах на животных MOTS-c заметно повышал выносливость и физическую мощность. В одном испытании максимальную скорость на беговой дорожке выдержали 16,6 процента животных из контрольной группы. После введения MOTS-c с испытанием справились все животные. Кроме улучшения физической работоспособности, MOTS-c уменьшал набор жировой массы и помогал сохранять безжировую массу тела. По предварительным данным, этот пептид передаёт организму сигнал, связанный с приспособлением к физической нагрузке. MOTS-c остаётся экспериментальным соединением. Полноценных данных о его долгосрочной безопасности и эффективности у людей пока нет. Автор исходного материала провёл недельный эксперимент с MOTS-c.
За такой срок нельзя ожидать заметного изменения состава тела, однако он сообщил об улучшении выносливости во время интервальных тренировок. Результаты упражнений стали лучше, а усталость уменьшилась. Он также заметил сильное желание больше двигаться в течение дня. Количество шагов доходило до 18–22 тысяч в сутки, хотя специальной цели ходить столько не было. Из-за нежелания долго сидеть он чаще выходил на улицу, одновременно получая больше естественного света. Подобные наблюдения совпадают с результатами опытов на животных и отдельными сообщениями людей, использовавших MOTS-c. Некоторые описывают усиление эффекта утренней тренировки, появление дополнительной выносливости и уменьшение дневной усталости. Такие личные отзывы не заменяют клинические исследования. SS-31 и MOTS-c воздействуют на разные стороны митохондриальной функции. SS-31 связывают со стабилизацией внутренней мембраны и кардиолипина.
MOTS-c участвует в передаче метаболических сигналов и приспособлении организма к нагрузке. Пересадка митохондрий
Митохондриальные пептиды могут оказаться лишь первым этапом развития новых методов лечения. Учёные уже изучают пересадку митохондрий. Пока этот подход кажется фантастическим, но результаты опытов на животных и первые исследования с участием людей уже появляются. В исследовании 2026 года, опубликованном в журнале Cell, учёные помещали митохондрии внутрь оболочек из мембран эритроцитов и вводили их животным с митохондриальной дисфункцией. Метод проверили на мышиной модели болезни Паркинсона, при которой нарушается работа митохондрий. Пересаженные митохондрии уменьшили гибель нейронов, улучшили двигательные функции и частично восстановили митохондриальную активность в поражённых участках мозга. В будущем могут появиться устройства для выращивания функциональных митохондрий с последующим введением их в организм.
Теоретически такую терапию можно будет сочетать с соединениями, подобными SS-31, чтобы поддерживать структуру пересаженных митохондрий. Пока это раннее направление исследований, требующее проверки безопасности, долговременного действия и эффективности у людей.
