Генераторы боли

Генераторы болиНаткнувшись на иголку или прикоснувшись к горячей поверхности, человек тут же отдергивает руку. Боль в зубе побуждает обратиться к врачу. Эти примеры иллюстрируют боль физиологическую, которую еще древние греки называли «сторожевым псом здоровья».

Казалось бы, та же ситуация возникает при невралгии тройничного нерва. Ощущение такое, что болит несколько зубов, разламывает челюсть, человек не способен ни работать, ни спать. Но можно вырвать зубы, можно даже нерв перерезать, а боль исчезает далеко не всегда.

Или: человек страдает от фантомной (призрачной) боли, когда у него палец ампутирован, но болит! Нередко боль возникает в связи с тем, что рубцовая ткань сдавливает нервные волокна в культе или в ней развивается воспаление. Но как объяснить фантомную боль, когда патологических изменений в культе нет? Очевидно, что при этом, как и в случае с невралгией тройничного нерва, боль формируется в самой центральной нервной системе, в глубинах мозга. До сих пор избавиться от такой хронической патологической боли лечебными средствами удавалось не всегда.

Человечество веками искало эффективные способы подавления боли вообще и хронической в особенности. От последней, как свидетельствует статистика, страдают сотни тысяч людей во всем мире. Решение проблемы потребовало консолидации усилий ученых. Об актуальности проблемы свидетельствует и организация Международной ассоциации по изучению боли, два проведенных ею конгресса, издание специального научного журнала «Пэйн» («Боль»),

Генераторы болиЗа последние годы получено немало данных, позволивших ответить на ряд важнейших, можно сказать, принципиальных вопросов. Прежде всего было окончательно установлено существование в организме животных и человека специализированной системы болевых ощущений, сформировавшейся в процессе эволюции.

Расположенные повсюду (в коже, слизистых оболочках и т.д.) рецепторные приборы (так называемые свободные нервные окончания) воспринимают болевое раздражение, возникающее при действии повреждающих агентов, и по проводящим нервным путям передают его в мозг, где это раздражение осознается как ощущение боли. Вся иерархия—от рецепторов до коры головного мозга — и составляет систему болевой чувствительности, или, как сейчас говорят, ноцицептивную систему.

Помимо рецепторных аппаратов, выделяют три уровня, три этажа ноцицептивной системы. Каждый формируется из группы (ядра) нейронов, на каждом уровне информация, закодированная в виде нервных импульсов, принимается, обрабатывается и посылается дальше.

Болевые сигналы передают возбуждающие нейроны, связанные между собой обратными связями. Благодаря таким коммуникациям нейроны способны взаимно активизировать друг друга, усиливая поступившие импульсы. По соседству с возбуждающими в тех же ядрах располагаются тормозные нейроны, в задачу которых входит приглушение, ослабление потока импульсов.

Удивительно скоординированы функции этих противоположных по действию нервных клеток. Если бы поток импульсов с периферии затухал по мере перехода с этажа на этаж, то мозг оказался бы в неведении о грозящей организму опасности. Но если бы каждый сигнал, постепенно усиливаясь, достигал мозга как крик боли, то любая царапина воспринималась бы предвестником грозящей катастрофы, и мы постоянно находились бы в возбужденном или подавленном состоянии. А ведь с некоторыми повреждениями органы справляются сами, без участия высших отделов центральной нервной системы.

Вот почему столь важны тормозные нейроны. Благодаря их постоянному взаимодействию с антагонистами мозг здорового человека всегда получает информацию, соответствующую конкретной ситуации. Если возбуждение с периферии чрезмерно и не адекватно раздражению, тормозные нейроны подавят его уже на входе в спинной мозг или в следующем ядре. В то же время сигнал о действительной опасности (а это во многом определяется характером потока импульсов) пройдет быстро, беспрепятственно и даже может быть усилен. Так функционируют аппараты регулирования импульсных потоков в системе болевой чувствительности.

Однако если все так четко скоординировано, то как, где, в какой момент возникает хроническая патологическая боль? И почему с ней так трудно бороться?

По-видимому, это происходит, когда тормозные — регулирующие механизмы выходят из строя. При этом нейроны, обычно только принимающие, усиливающие и передающие сигналы о боли, могут и сами начать генерировать потоки импульсов. Периферии в этой ситуации достаточно лишь запустить механизм (причем любым малозначащим раздражением), как дальше он начнет работать сам, да еще с увеличенной энергией.

Так группа нейронов становится генератором усиленного возбуждения в ноцицептивной системе. Этот генератор работает в разных режимах. Вся группа клеток может «взорваться» мгновенно, создавая ощущение приступа острой боли, что бывает, в частности, при уже упоминавшейся невралгии тройничного нерва. Для ноющей боли характерен длительный, тонический режим работы генератора.

Генераторы болиПричины формирования генераторов хронической патологической боли (или иначе центральных болевых синдромов) могут быть различными: например, нарушения обмена веществ в нервных клетках или их кровоснабжения. Механизм же формирования любого такого генератора, как показали наши исследования, всегда один и тот же: неблагоприятные воздействия на центральную нервную систему в первую очередь выбивают, как наиболее слабые, тормозные аппараты ноцицептивной системы, и возбуждающие нейроны избавляются от сдерживающей их узды. Справедливость нашей гипотезы подтвердили экспериментальные модели болевых синдромов.

Представления о механизме возникновения генераторов усиленного возбуждения подтверждаются и клиническими данными. Например, давно уже было известно, что противосудорожные вещества подавляют некоторые болевые синдромы. Теперь стало понятно, почему так происходит. Эти препараты, ослабляя чрезмерное возбуждение, лежащее в основе, например, эпилептического припадка, одновременно затормаживают действие генераторов боли.

Кстати, постоянную активность тормозных аппаратов ноцицептивной системы обычно поддерживают потоки импульсов, идущие по самостоятельным каналам, в том числе от периферических болевых рецепторов. Если же поток импульсов оскудевает и тем более прекращается полностью, то тормозные клетки замолкают, тут-то и нарастает поток возбуждения.

Следовательно, одним из способов борьбы с хронической патологической болью может стать раздражение в определенном режиме нервных образований на первом уровне ноцицептивной системы, например, раздражение задних столбов спинного мозга. Подобный эффект можно получить и другим путем: возбуждая структуры спинного мозга, связанные с тормозными аппаратами. В данном случае будет подавлен генератор возбуждения в ноцицептивной системе. Такие приемы также могут избавить от постоянного ощущения боли. Теперь подобный лечебный эффект, которого иногда добиваются врачи благодаря интенсивной физиотерапии, получает свое объяснение так же, как и обезболивающее действие противоэпилептических препаратов.

Другой путь преодоления патологической боли связан с изучением химической природы генераторов чрезмерного возбуждения и тормозящих их деятельность структур. Экспериментальные модели показали: наиболее эффективными в борьбе с болью могут быть те лекарственные вещества, которые прицельно активируют тормозные элементы. Как стало известно в последние годы, различные ансамбли таких нейронов, расположенных в одном ядре, осуществляют свои функции с помощью различных медиаторов. Этим, кстати, объясняется известный факт, что при внешне одинаковой клинической картине заболевания то или иное лекарство помогает не всем пациентам — лишь тем, у кого в ядрах ноцицептивной системы сохранялись тормозные структуры и связи, обладающие сродством к вводимому химическому соединению.

Наконец, намечается и третий, новый и весьма перспективный путь борьбы с патологической болью. До сих пор мы говорили о ноцицептивной системе. Но в нашем организме действует и антиноцицептивная система, обнаруженная буквально в самые последние годы. Именно в ее ведении находятся упомянутые тормозные аппараты, которые расположены в ядрах системы болевой чувствительности. Эти структуры активируются импульсами из различных отделов мозга, куда, в свою очередь, поступают сигналы из ядер ноцицептивной системы. Чем сильнее возбуждение последней, тем более активируются структуры антиноцицептивной системы и тем эффективнее ее обезболивающее воздействие. Это предположение убедительно доказано в научно-исследовательских лабораториях нашей страны и за рубежом. Раздражая указанные выше структуры через посредство точно введенных электродов, ученые добивались полной потери болевой чувствительности у экспериментального животного.

Генераторы болиИзучая эти явления, мы обратили внимание на чрезвычайно интересный феномен: обезболивающий эффект сохранялся и после прекращения электростимуляции. Значит, что-то подкрепляет такой эффект. Не действует ли здесь также генератор, поддерживающий состояние нечувствительности? Чтобы ответить на этот вопрос, мы вводили стимулирующие возбуждение вещества в ядра антиноцицептивной системы, создавая в ней такие же генераторы возбуждения, как и в ноцицептивной системе. И эффект был поразительным — экспериментальное животное не чувствовало боли даже при вызове болевых синдромов.

Таким образом, если раньше физиологи имели право говорить о центральных механизмах болевых синдромов, то отныне получили такое же право говорить о центральных генераторных механизмах обезболивания Все больше появляется данных, свидетельствующих о том, что многие вещества, вызывающие общую анальгезию, действуют не вообще на мозг, а возбуждают именно структуры антиноцицептивной системы. Иначе говоря, они не сами по себе подавляют боль, а активируют антиболевую систему. Скажем, вводя в организм животного радиоактивный морфин, ученые затем обнаруживали его в участках мозга являющихся звеньями антиболевой системы. Исходя из полученных результатов, можно думать, что антиноцицептивная система осуществляет как бы верховный контроль над поддержанием равновесия между возбуждением и торможением в ноцицептивной системе, включаясь всякий раз, когда тормозные аппараты последней утрачивают способность противоборствовать чрезмерному возбуждению.

Но коль скоро морфин сосредоточивается в этих структурах, то, значит, здесь есть какие-то рецепторы, с которыми морфин связывается. Иначе он не был бы способен оказывать свое действие.

Тут же возникает вопрос: чем объяснить существование этих рецепторов? Ведь морфин — постороннее организму химическое соединение.

Ученые пришли к логическому заключению: в организме в ответ на болевое раздражение выделяются какие-то морфиноподобные вещества, оказывающие обезболивающее действие. Такие вещества (их назвали эндорфинами и энкефалинами) вскоре действительно были обнаружены и выделены. Первые, как оказалось, поступая в кровь, могут долго сохранять свою удивительную силу, во много раз большую, чем у морфина. Вторые действуют в самом мозгу и быстро разрушаются. С энкефалинами и эндорфинами, с их производными и синтетическими аналогами многие ученые ныне связывают самые радужные надежды в борьбе с хронической патологической болью.

Г.Н. Крыжановский

 
Особенности питания при ишемической болезни сердца Капилляротоксикоз
© 2007-2018 ХЛЕБОПЕЧКА.РУ. Полная или частичная перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации. По всем вопросам обращайтесь на инфo лaтиницeй с доменом сайта.
Каша рисово-кукурузная молочная с тыквой в мультиварке Philips HD3134Паста из сладкого перца и яблок (заморозка)Рыжики по-верхосунскиВечерний кефир с порошком зеленой ботвыЛепёшка с моцареллой, чесноком и зеленьюХала Фруктовая

Рецепты

Новое на сайте

Новые сообщения